Dica do autor: A tuberculose pulmonar cavitária representa uma das formas mais graves e avançadas da infecção pelo Mycobacterium tuberculosis. A formação de granulomas caseosos é uma tentativa do sistema imune de conter a infecção, principalmente por meio da ativação de linfócitos T CD4⁺ (perfil Th1) que secretam IFN-γ, ativando os macrófagos. Esses macrófagos se transformam em células epitelioides e se fundem formando células gigantes multinucleadas, organizando-se ao redor do foco infeccioso. Entretanto, em alguns casos, o bacilo persiste viável no interior dos macrófagos, graças à sua capacidade de inibir a fusão fagossomo-lisossomo, neutralizar espécies reativas de oxigênio (ROS) e resistir à degradação intracelular. Essa falha na erradicação completa gera um estímulo antigênico contínuo, mantendo a ativação da resposta imune e perpetuando a formação do granuloma. Assim, mesmo com terapia, pode haver cronicidade da lesão, cavitação persistente e eliminação prolongada de bacilos. Esse processo é sustentado por uma resposta Th1 crônica, e não pela resposta humoral ou por resolução do processo inflamatório.

Alternativa A: INCORRETA. A resposta imune contra a tuberculose é predominantemente celular (Th1). Os anticorpos neutralizantes e linfócitos B têm papel limitado, especialmente diante de um patógeno intracelular como o M. tuberculosis.

Alternativa B: INCORRETA. A substituição por tecido adiposo não é característica da fase final da tuberculose. A evolução comum dos granulomas não resolvidos é a fibrose ou calcificação, e não substituição adiposa. Além disso, o granuloma caseoso descrito indica atividade inflamatória persistente, não resolução.

Alternativa C: CORRETA. O M. tuberculosis é um patógeno intracelular facultativo que pode sobreviver dentro dos macrófagos ativados, o que impede sua eliminação completa. Isso gera manutenção do estímulo antigênico, perpetua a resposta Th1 com liberação de IFN-γ, e leva à formação e manutenção dos granulomas caseosos crônicos — quadro compatível com a persistência cavitária descrita.

Alternativa D: INCORRETA. A supressão de IFN-γ e TNF-α leva à falência da resposta imune celular e disseminação da infecção, não à cura. Esses fatores são fundamentais para o controle e contenção da infecção.

Alternativa E: INCORRETA. A formação de imunocomplexos e ativação da via clássica do complemento são mecanismos mais relacionados à doenças autoimunes e reações tipo III de hipersensibilidade, e não fazem parte da fisiopatologia clássica dos granulomas tuberculosos.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2019). Imunologia Celular e Molecular. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier.