Dica do autor: O diabetes insipidus nefrogênico é uma condição na qual os rins tornam-se resistentes à ação da vasopressina (ADH). Ao contrário da forma central, onde há déficit de produção do hormônio, aqui o problema está nos receptores V2 localizados nas células principais dos ductos coletores, ou na via de sinalização intracelular responsável pela inserção de aquaporinas-2 na membrana apical. Isso impede a reabsorção de água mesmo na presença de níveis adequados ou elevados de ADH, levando à produção de grandes volumes de urina diluída (poliúria) e à consequente polidipsia compensatória. A resposta inadequada à vasopressina exógena no teste de privação hídrica confirma o diagnóstico. É importante lembrar que a reabsorção de água nos ductos coletores é o principal mecanismo de concentração urinária — e sua falha é central nesta doença.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a reabsorção de água no túbulo proximal contribua para o balanço hídrico, ela ocorre de forma isotônica e não é regulada por ADH. Além disso, esse segmento não é o principal afetado no diabetes insipidus.

Alternativa B: INCORRETA. O túbulo contorcido distal tem papel limitado na reabsorção de água e também não é o principal alvo da vasopressina. A sua contribuição para a regulação do volume urinário é secundária.

Alternativa C: INCORRETA. No diabetes insipidus nefrogênico, não há aumento da reabsorção de água no ducto coletor. Ocorre o oposto: há resistência à ação da vasopressina, impedindo essa reabsorção.

Alternativa D: CORRETA. A diminuição da reabsorção de água no ducto coletor é o mecanismo central do diabetes insipidus nefrogênico. A resistência ao ADH impede a inserção de aquaporinas-2, tornando o ducto coletor impermeável à água, mesmo em situações de desidratação.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a excreção de sódio no túbulo distal possa influenciar o volume urinário, não é o mecanismo primário da poliúria nesse caso. O distúrbio aqui está relacionado à água livre, e não ao sódio.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed.
• Boron & Boulpaep. Medical Physiology. 3rd ed.
• Vander, Sherman & Luciano. Fisiologia Humana. 9ª ed.