Dica do autor: O quadro clínico descrito é típico de uma bexiga hipocontrátil ou arreflexa, caracterizada por:

• Contratilidade reduzida ou ausente do músculo detrusor
• Retenção urinária
• Jato urinário fraco
• Esvaziamento incompleto
• Incontinência por transbordamento nos casos mais avançados

A presença de bexiga palpável, resíduo pós-miccional elevado e a urodinâmica demonstrando falência contrátil mesmo com distensão vesical são achados clássicos desse tipo de disfunção. O dado mais marcante dessa questão, porém, é a ausência de resposta ao betanecol e à mirabegrona, fármacos que atuam estimulando diretamente os receptores muscarínicos M3 (parassimpáticos) e receptores β3-adrenérgicos (simpáticos), respectivamente. Isso indica que o problema não é apenas neural, mas sim uma falência do próprio músculo detrusor ou de seus receptores, tornando-o insensível aos estímulos fisiológicos e farmacológicos. Trata-se de um cenário raro, mas bem descrito na literatura, conhecido como insensibilidade ou falência miogênica do detrusor. Essa condição pode surgir como consequência de neuropatias crônicas, doenças musculares primárias, ou estiramento crônico da bexiga, e caracteriza-se pela resistência à estimulação colinérgica direta, mesmo em situações de alta pressão intravesical.

Alternativa A: INCORRETA. A perda da aferência sensorial vesical poderia impedir o desencadeamento do reflexo miccional, mas não justificaria a ausência de resposta à estimulação direta do detrusor com betanecol. Nesse tipo de lesão, o músculo ainda é funcional e poderia contrair com agonistas colinérgicos. Logo, a explicação não é compatível com o quadro descrito.

Alternativa B: INCORRETA. A hiperatividade alfa-adrenérgica na junção vesicouretral leva ao aumento da resistência do esfíncter interno, podendo causar retenção urinária funcional. No entanto, a pressão vesical deveria aumentar com a distensão e com a administração de betanecol, mesmo que o fluxo urinário estivesse impedido. Como a urodinâmica mostra falência da contratilidade, o foco do problema está no músculo detrusor, e não na resistência uretral.

Alternativa C: CORRETA. O quadro é compatível com insensibilidade do detrusor aos estímulos autonômicos, por disfunção ou perda da expressão dos receptores M3 (contratilidade parassimpática) e β3 (relaxamento simpático). Isso explica:
– contratilidade extremamente reduzida;
– ausência de resposta à distensão vesical;
– ausência de resposta ao betanecol e à mirabegrona;
– retenção crônica com transbordamento.

Alternativa D: INCORRETA. A inibição do centro pontino da micção causa descoordenação entre a contração do detrusor e o relaxamento do esfíncter externo (disfunção detrusor-esfíncter), resultando em micções ineficazes ou obstruídas. Contudo, ainda haveria atividade detrusora, o que não é o caso aqui, onde a pressão intravesical não aumenta mesmo com fármacos colinérgicos. Portanto, a falência muscular primária é uma explicação mais precisa.

Alternativa E: INCORRETA. A lesão sacral bilateral com interrupção das vias parassimpáticas pode levar a falência detrusora, mas não explicaria a resistência à ação de betanecol, que atua diretamente sobre o músculo, mesmo sem via neural. Além disso, a ativação descontrolada do arco espinal causaria hiperatividade, não hipoatividade. A inatividade refratária ao estímulo direto é mais compatível com insensibilidade do detrusor aos receptores M3 e β3.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

1. Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh-Wein Urology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier; 2021.
2. Panicker JN, Fowler CJ, Kessler TM. Lower urinary tract dysfunction in the neurological patient: clinical assessment and management. Lancet Neurol. 2015;14(7):720–732.
3. Andersson KE, Arner A. Urinary bladder contraction and relaxation: physiology and pathophysiology. Physiol Rev. 2004;84(3):935–986.