Dica do autor: A leishmaniose cutânea localizada é causada por protozoários do gênero Leishmania, transmitidos pela picada de flebotomíneos. No Brasil, a principal espécie envolvida nessa forma clínica é a Leishmania (Viannia) braziliensis. O controle da infecção depende essencialmente de uma resposta imune do tipo Th1, que é a resposta celular clássica contra patógenos intracelulares como a Leishmania. Essa resposta envolve a produção de IFN-γ, que ativa os macrófagos a destruir os parasitas fagocitados. Esse processo leva à formação de granulomas, com presença de linfócitos, macrófagos ativados e, eventualmente, células gigantes. A escassez de parasitas observada na biópsia é uma característica típica dessa resposta efetiva do tipo Th1. Em contrapartida, quando predomina uma resposta Th2, como ocorre nas formas mais disseminadas da doença, há maior carga parasitária e pior controle da infecção.

Alternativa A: INCORRETA. A resposta Th2 está associada à produção de citocinas como IL-4 e IL-10, que promovem ativação de eosinófilos e resposta humoral, sendo ineficiente contra parasitas intracelulares como a Leishmania. Esse tipo de resposta está mais relacionado à forma difusa ou anérgica da leishmaniose, e não à forma localizada.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação de células B e a hipergamaglobulinemia policlonal são características comuns em infecções crônicas e na leishmaniose visceral, mas não são o principal mecanismo de defesa na forma cutânea localizada, que depende predominantemente da resposta celular.

Alternativa C: CORRETA. A forma cutânea localizada da leishmaniose é caracterizada por uma resposta imune Th1 efetiva, com produção de IFN-γ, ativação de macrófagos e consequente formação de granulomas, que tentam conter a infecção. Esse mecanismo leva à destruição do parasita e explica o padrão histopatológico observado na biópsia, com presença de células gigantes e escassez de parasitas.

Alternativa D: INCORRETA. A ativação de neutrófilos e formação de NETs pode ocorrer em fases iniciais da infecção, mas não constitui o principal mecanismo de defesa contra a Leishmania na forma cutânea localizada, pois os parasitas sobrevivem dentro de macrófagos, sendo a resposta celular mais eficaz.

Alternativa E: INCORRETA. Apesar da participação de linfócitos T na resposta contra Leishmania, não se trata de uma resposta autoimune, e sim de uma resposta adaptativa específica. A destruição tecidual que ocorre na úlcera não é mediada por autoimunidade, mas sim por um processo inflamatório direcionado ao controle do parasita.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GUERRA, J. A. de O. et al. Manejo clínico da leishmaniose tegumentar americana. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.

• MURRAY, P. R. et al. Microbiologia Médica, 9ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• MURPHY, K.; WEAVER, C. Janeway Imunobiologia, 9ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2018.