Dica do autor: Embora frequentemente associado ao sistema reprodutor feminino, o estradiol desempenha papel fundamental também na fisiologia masculina. A enzima aromatase, presente em diversos tecidos, converte a testosterona em estradiol, que atua em receptores estrogênicos localizados em órgãos como o testículo, epidídimo, cérebro e tecido ósseo. No testículo, especificamente, o estradiol é produzido pelas células de Sertoli e atua no microambiente túbulo-seminífero, regulando de forma precisa a espermatogênese. A deficiência de estradiol pode interromper o equilíbrio hormonal local, alterando a homeostase do ambiente necessário para a maturação adequada dos espermatozoides. Isso explica achados como oligozoospermia e astenozoospermia (baixa motilidade), mesmo na presença de testosterona e gonadotrofinas normais. Portanto, o estradiol, longe de ser “irrelevante” para os homens, é essencial para a fertilidade masculina.

Alternativa A: INCORRETA. A liberação de GnRH é regulada principalmente por feedback negativo da testosterona e do estradiol. Embora o estradiol tenha papel inibitório central, a sua deficiência isolada não provoca “hiperestimulação” das células de Sertoli. Além disso, os níveis normais de FSH indicam que não há liberação excessiva de GnRH no paciente.

Alternativa B: INCORRETA. A 5α-redutase converte testosterona em di-hidrotestosterona (DHT), essencial para o desenvolvimento da genitália externa e próstata. Essa enzima não depende da presença de estrogênio para sua atividade, e sua deficiência está associada a alterações de virilização, e não diretamente à motilidade espermática.

Alternativa C: CORRETA. O estradiol atua localmente nos testículos, especialmente no compartimento túbulo-seminífero, modulando o ambiente imunológico e hormonal necessário à espermatogênese. Sua deficiência pode prejudicar essa regulação, levando a alterações na quantidade e qualidade dos espermatozoides. Portanto, a baixa de estradiol afeta diretamente a fertilidade, mesmo com testosterona e gonadotrofinas normais.

Alternativa D: INCORRETA. O estrogênio exerce certo feedback negativo sobre as células de Leydig, mas sua deficiência não leva à “hiperprodução” androgênica, ainda mais quando os níveis de testosterona estão normais, como no caso descrito.

Alternativa E: INCORRETA. A SHBG (sex hormone-binding globulin) é produzida principalmente no fígado e regula a fração livre de hormônios sexuais. Sua produção é mais influenciada por estrogênios e androgênios sistêmicos, mas a deficiência de estradiol não compromete diretamente a produção hepática de SHBG ao ponto de causar infertilidade isoladamente. Além disso, o problema do paciente não está relacionado a transporte hormonal, e sim à função testicular local.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª edição.

• Knobil and Neill’s Physiology of Reproduction, 4ª edição.

• de Gendt, K. et al. "A role for estrogen in spermatogenesis?" Reproduction, 2005.

• Carreau, S. et al. "Estrogens and male reproduction: a new concept." Biology of Reproduction, 2003.