Dica do autor: A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma neuropatia periférica autoimune, frequentemente desencadeada por infecções virais ou bacterianas, especialmente por Campylobacter jejuni, como no caso apresentado. O quadro clínico típico é de fraqueza muscular de instalação aguda, geralmente ascendente e simétrica, com hiporreflexia ou arreflexia, podendo cursar com disautonomia (retenção urinária, instabilidade cardiovascular) e comprometimento respiratório. A análise do líquor mostra dissociação albuminocitológica — aumento de proteínas com celularidade normal. O mecanismo imunopatológico mais comum é uma hipersensibilidade tipo II, em que há produção de autoanticorpos IgG contra gangliosídeos (como GM1, GD1a, GQ1b) presentes nas membranas de axônios e células de Schwann. Esses anticorpos ativam o sistema complemento, levando à lesão direta da mielina ou dos axônios periféricos, resultando em bloqueio da condução nervosa. Essa resposta é induzida por mimetismo molecular entre epítopos bacterianos e gangliosídeos neuronais.

Alternativa A: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo I é IgE-mediada, com ativação de mastócitos e liberação de histamina, típica de reações alérgicas (asma, rinite, anafilaxia). Não está envolvida na fisiopatologia da SGB, e o quadro descrito (fraqueza motora, disfunção autonômica, dissociação albuminocitológica) não tem relação com alergia a antígenos intestinais.

Alternativa B: CORRETA. Esta alternativa descreve com precisão o mecanismo patogênico central da Síndrome de Guillain-Barré: trata-se de uma hipersensibilidade tipo II, onde anticorpos IgG dirigidos contra gangliosídeos neuronais ativam o sistema complemento, promovendo lesão direta da mielina ou do axônio nos nervos periféricos. Esse processo leva à paralisia flácida e hiporreflexia, como visto no paciente. É a forma clássica da variante axonal ou desmielinizante aguda (AIDP/AMAN) da síndrome.

Alternativa C: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo III envolve formação e deposição de imunocomplexos, geralmente em tecidos como vasos, rim, articulações ou pele. Na SGB, não há formação de imunocomplexos nem envolvimento da substância branca medular central (que é do sistema nervoso central). O alvo são os nervos periféricos e as suas bainhas de mielina.

Alternativa D: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo IV é mediada por linfócitos T CD4+ ou CD8+, como ocorre em doenças como esclerose múltipla ou dermatite de contato. Na SGB, o processo não depende primariamente de linfócitos T, e sim de autoanticorpos e ativação do complemento, caracterizando hipersensibilidade tipo II.

Alternativa E: INCORRETA. Os superantígenos bacterianos são associados a ativação maciça e inespecífica de linfócitos T, como no choque tóxico estafilocócico, mas não têm papel estabelecido na patogênese da SGB. Além disso, linfócitos T CD8+ não são o mecanismo efetor da lesão axonal ou desmielinizante nessa síndrome. A descrição da alternativa é incompatível com o quadro clínico e fisiopatológico.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia celular e molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.

• FAUSTO, Nelson et al. Robbins e Cotran – Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• HUGHES, Richard A. C.; CORSEY, Patrick. Guillain-Barré syndrome. The Lancet, London, v. 388, n. 10045, p. 717–727, 2016.

• YUKI, Nobuhiro; HARTUNG, Hans-Peter. Guillain–Barré syndrome. New England Journal of Medicine, Boston, v. 366, p. 2294–2304, 2012.

• BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Síndrome de Guillain-Barré. Brasília: Ministério da Saúde, 2022.