Dica do autor: Quando o caso clínico associa doença hepática, diminuição de proteínas plasmáticas (como albumina) e alterações no retículo endoplasmático e ribossomos, pense nas vias de síntese proteica que ocorrem tanto no RER quanto no citosol. Atenção também à resposta celular ao estresse do retículo, uma das principais causas de bloqueio da tradução nessas situações.

ALTERNATIVA A: CORRETA. A síntese de proteínas citossólicas (ex: enzimas do metabolismo, proteínas estruturais) depende dos ribossomos livres no citosol. A redução desses ribossomos (como descrito na biópsia) compromete diretamente essa etapa da síntese proteica, o que ajuda a explicar os déficits funcionais celulares do fígado, como a produção de enzimas metabólicas e proteínas plasmáticas.

ALTERNATIVA B: INCORRETA. O RNA mensageiro é produzido no núcleo e exportado para o citoplasma, e não entra no núcleo. Essa alternativa descreve um mecanismo inverso ao real, com falha conceitual.

ALTERNATIVA C: INCORRETA.
A RNA polimerase II atua na transcrição do DNA em RNA mensageiro, e sua fosforilação regula esse processo. No entanto, ela não tem relação direta com a montagem dos ribossomos nem com a tradução proteica no citosol.

ALTERNATIVA D: INCORRETA. Peroxissomos estão relacionados a funções metabólicas específicas, como oxidação de ácidos graxos. A inibição da translocação de proteínas para essas organelas não interfere com síntese proteica citossólica ou com replicação do DNA.

ALTERNATIVA E: INCORRETA. O transporte de vesículas do Golgi para os lisossomos integra a via de digestão intracelular, e não está ligado à regulação da transcrição ou tradução de proteínas como a albumina, cuja síntese começa no retículo endoplasmático rugoso.

Resposta correta: Letra A

Referências:

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica: Texto e Atlas (12ª ed.). Guanabara Koogan.

• Ross, M. H., & Pawlina, W. (2011). Histologia: Texto e Atlas (6ª ed.). Artmed.

• Gartner, L. P., & Hiatt, J. L. (2017). Color Atlas of Histology (7ª ed.). Wolters Kluwer.