Dica do autor: O caso clínico descrito é típico de artrite reumatoide (AR), uma doença autoimune sistêmica crônica que afeta principalmente pequenas articulações de forma simétrica, com sinais inflamatórios persistentes, como rigidez matinal prolongada e artralgias. Do ponto de vista imunológico, a AR é uma doença caracterizada por autoimunidade do tipo mediada por células T CD4+ e B autorreativos, que resultam em inflamação crônica da sinóvia articular, formação de pannus, destruição da cartilagem e erosão óssea.

A presença de autoanticorpos, como o fator reumatoide (FR) e, principalmente, o anticorpo anti-CCP (peptídeo citrulinado cíclico), indicam alta especificidade e maior agressividade da doença. Esses autoanticorpos formam complexos imunes locais, mas o quadro não se encaixa puramente em hipersensibilidade tipo III, pois o foco principal da fisiopatologia é a ativação sustentada do sistema imune adaptativo celular, com liberação de citocinas inflamatórias como TNF-α, IL-1 e IL-6, que promovem degradação articular progressiva.

O tratamento da AR exige abordagem precoce e agressiva para prevenir deformidades e perda funcional. Os DMARDs (fármacos modificadores da doença) são a base do tratamento, sendo o metotrexato a droga inicial de escolha. Em casos moderados a graves, ou refratários, indica-se o uso de terapia biológica, como os inibidores de TNF-α, que bloqueiam as citocinas pró-inflamatórias e retardam a progressão radiológica da doença, como:

• Adalimumabe
• Etanercepte
• Infliximabe

Alternativa B: INCORRETA. Embora imunocomplexos estejam presentes no microambiente sinovial, a AR não é classicamente uma doença por hipersensibilidade tipo III. Além disso, glicocorticoides, embora úteis no controle de surtos agudos, não são os únicos eficazes — os DMARDs sintéticos e biológicos são fundamentais para modificar o curso da doença.

Alternativa C: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo I, mediada por IgE e mastócitos, está relacionada a reações alérgicas, como rinite, asma e anafilaxia. Não há envolvimento de IgE nem degranulação mastocitária na AR, portanto, anti-histamínicos e cromoglicato não têm papel no tratamento da doença.

Alternativa D: INCORRETA. A destruição articular na AR não é mediada por linfócitos T CD8+, mas sim por T CD4+ Th1 e Th17, além da atuação conjunta com citocinas inflamatórias e macrófagos ativados. A imunoglobulina intravenosa (IVIG) é reservada para outras doenças autoimunes, como miastenia grave ou púrpura trombocitopênica idiopática, e não é tratamento de escolha na AR.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação do eixo IL-5/IL-13 é típica de respostas Th2, como nas doenças alérgicas (asma eosinofílica, dermatite atópica). A AR envolve predominantemente o eixo Th1/Th17. Além disso, anticorpos anti-IgE (como omalizumabe) são usados em asma grave alérgica, e não têm papel na terapia da artrite reumatoide.

Resposta: Alternativa A

Referências:

1. Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB. Rheumatoid arthritis. Lancet. 2016;388(10055):2023–38.
2. Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, et al. Kelley's Textbook of Rheumatology. 10ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.
3. Sociedade Brasileira de Reumatologia. Diretrizes para o tratamento da artrite reumatoide. Rev Bras Reumatol. 2013;53(2):158–83.
4. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia celular e molecular. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.