Dica do autor: As reações de hipersensibilidade do tipo I representam um exemplo clássico de resposta imune exacerbada mediada por IgE. Elas ocorrem de forma imediata após a reexposição a um alérgeno previamente sensibilizante. O processo começa com a produção de IgE específica por linfócitos B, que se liga aos receptores de alta afinidade (FcεRI) na membrana de mastócitos e basófilos. Na exposição subsequente ao antígeno, ocorre o entrecruzamento das moléculas de IgE, promovendo a ativação e degranulação dos mastócitos. Isso leva à liberação de uma série de mediadores inflamatórios, como histamina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas e quimiocinas. Esses mediadores são os responsáveis pelos sinais clínicos típicos da reação, como vasodilatação, edema, broncoespasmo e prurido. Entre os mais importantes, as prostaglandinas e leucotrienos exercem um papel fundamental na fase imediata da resposta, causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e broncoconstrição, sintomas clássicos de crises alérgicas como a asma e a anafilaxia.

Alternativa A: INCORRETA. Essa descrição está mais relacionada à hipersensibilidade do tipo II ou III, que envolvem anticorpos IgG e IgM e podem ativar o sistema complemento, gerando citotoxicidade ou inflamação mediada por complexos imunes. Já nas reações tipo I, a produção predominante é de IgE, e o complemento não desempenha papel central.

Alternativa B: INCORRETA. A histamina é realmente um dos principais mediadores liberados na degranulação mastocitária, porém, seu efeito inclui vasodilatação e broncoconstrição, e não o oposto. Portanto, dizer que ela causa vasoconstrição e broncodilatação está incorreto do ponto de vista fisiopatológico.

Alternativa C: CORRETA. As prostaglandinas e leucotrienos são produzidos a partir do ácido araquidônico, liberado após a ativação mastocitária. Esses mediadores atuam promovendo vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e broncoconstrição, sendo diretamente responsáveis por sintomas como edema, rubor, hipotensão e dispneia nas reações alérgicas do tipo I. Essa alternativa reflete com precisão os eventos fisiopatológicos típicos desse tipo de resposta imune.

Alternativa D: INCORRETA. As células T citotóxicas (CD8+) estão envolvidas principalmente na hipersensibilidade do tipo IV, onde há destruição celular mediada por linfócitos, como observado em infecções virais e algumas doenças autoimunes. Elas não têm papel na fase imediata da hipersensibilidade tipo I, e não destroem mastócitos ativados.

Alternativa E: INCORRETA. A resposta tardia nas reações alérgicas pode envolver linfócitos Th2, que produzem citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13, e não Th17 ou interferon-gama (que é mais característico de Th1). Os Th17 estão mais ligados à inflamação crônica e doenças autoimunes, não sendo protagonistas na fisiopatologia da hipersensibilidade imediata.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia básica. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• ROIT, Ivan; DELVES, Peter J. Imunologia. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.

• GOLDSBY, Richard A.; KINDT, Thomas J.; OSBORNE, Barbara A. Kuby – Imunologia. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2020.

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran – Patologia: Bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• 1. Imagem utilizada sob licença da shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/catalog/licenses?q=1157366281. Acesso em: 12/06/2025.