Dica do autor: A insulina é um hormônio anabólico fundamental que sinaliza por meio de receptores tirosina-quinase. A ativação desses receptores leva ao recrutamento de substratos do receptor de insulina (IRS), que ativam a fosfatidilinositol-3-quinase (PI3K). A PI3K gera PIP3, que ativa a proteína quinase B (Akt). O resultado é a translocação de transportadores de glicose GLUT-4 para a membrana plasmática, especialmente em músculos e tecido adiposo, permitindo maior captação de glicose. Além disso, a via MAPK também é ativada, mas está mais relacionada à proliferação e crescimento celular.

Alternativa A: CORRETA. A insulina age via receptor tirosina-quinase, ativando PI3K/Akt e promovendo a translocação de GLUT-4. Esse é o principal mecanismo que explica o controle glicêmico no diabetes tipo 1 após insulinoterapia.

Alternativa B: INCORRETA. Receptores acoplados à proteína Gs aumentam cAMP, típico de glucagon e adrenalina (em receptores β), não da insulina.

Alternativa C: INCORRETA. Receptores nucleares modulam transcrição, como no caso dos hormônios esteroides e tireoidianos, não da insulina.

Alternativa D: INCORRETA. A via Gq/IP3-DAG é ativada por receptores α1-adrenérgicos e outros, levando ao aumento de cálcio, não ao transporte de glicose mediado por insulina.

Alternativa E: INCORRETA. A insulina também ativa a via MAPK, mas isso está mais relacionado a crescimento e diferenciação celular, não ao efeito metabólico principal de captação de glicose.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Nelson DL, Cox MM. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2021.
  
  

• Murray RK, et al. Harper’s Illustrated Biochemistry. 31ª ed. McGraw-Hill, 2018.
  
  

• Alberts B, et al. Biologia Molecular da Célula. 7ª ed. Artmed, 2022.