Dica do autor: A icterícia neonatal é um dos distúrbios neonatais mais frequentes, acometendo cerca de 60% dos recém-nascidos a termo e 80% dos recém-nascidos prematuros tardios na primeira semana de vida. A icterícia é visível quando os níveis séricos de bilirrubina são superiores a 5 mg/dL, originando uma coloração amarelada da pele e das mucosas. A icterícia neonatal tem progressão cefalocaudal e pode ser avaliada clinicamente por meio das zonas de Kramer. Na maior parte dos casos ocorre elevação da fração indireta da bilirrubina (bilirrubina não conjugada), lipossolúvel e com capacidade de impregnar o sistema nervoso central, principalmente os gânglios da base, originando a complicação mais grave da hiperbilirrubinemia neonatal: a encefalopatia bilirrubínica. A conduta diante de um recém-nascido com icterícia depende basicamente do momento de aparecimento da icterícia. A icterícia que aparece nas primeiras 24 horas de vida é denominada icterícia neonatal precoce e geralmente decorre de uma doença hemolítica, como a incompatibilidade materno fetal ABO e Rh, apresentando alto risco de encefalopatia bilirrubínica devido a rapidez com que ocorre a elevação dos níveis de bilirrubina indireta. Nesses casos, a conduta é a coleta de exames (pelo menos: hemograma completo, reticulócitos, bilirrubinas totais e frações, tipagem sanguínea e Coombs direto e indireto) seguida do início imediato da fototerapia intensiva. Estamos diante de recém-nascido imagino que a termo, que teve uma história de icterícia no primeiro dia de vida, ou seja, uma icterícia neonatal precoce que, apesar de ter sido manejada com fototerapia muito provavelmente recebeu fototerapia por tempo insuficiente, recebendo alta inclusive precoce da maternidade, com 36 horas de vida. A alta precoce é preocupante, especialmente nos pacientes com icterícia precoce, que geralmente apresentam doenças hemolítica que se caracterizam por hemólise e elevação rápida e relativamente persistente da bilirrubina indireta. A recomendação é que, uma vez em fototerapia, sejam reavaliados os níveis séricos de bilirrubina total a cada 4 a 8 horas. Diferentes critérios são utilizados para a suspensão da fototerapia: bilirrubina total < 8-10 mg/dL, bilirrubina total em níveis inferiores ao da entrada e/ou 2 mg/dL abaixo do nível de indicação atual. Além disso, a bilirrubina sérica deve ser reavaliada em 12 a 24 horas após suspensão para a detecção de rebote. Sabendo disso, fica claro supor que o tratamento com fototerapia foi inadequado, já que ele ficou apenas 12 horas em fototerapia e recebeu alta menos de 24 horas após a suspensão da fototerapia. Como era de se esperar a bilirrubina indireta deve ter continuado a aumentar até atingir zona V de Kramer (icterícia intensa, acometendo todo o corpo, incluindo palmas e plantas), o que deve corresponder a um nível sérico de bilirrubina total superior a 18 mg/dL. Obviamente essa quantidade enorme de bilirrubina indireta é lesiva ao sistema nervoso central, acometendo principalmente os gânglios da base e os núcleos do tronco encefálico e dando origem ao que chamamos de encefalopatia bilirrubínica. O quadro clínico descrito é compatível com as primeiras duas fases da forma aguda da encefalopatia bilirrubínica. Inicialmente ocorre letargia, inclusive com perda do característico reflexo de Moro. Com a evolução, o recém-nascido torna-se hipertônico, com hipertonia e choro agudo estridente, e nesse momento a doença pode progredir para apneia, coma, convulsões e até morte. Depois de uma semana, geralmente há uma melhora dos sintomas, porém ainda com manutenção de hipertonia discreta. Estamos ainda na fase dos sintomas hipertônicos e das convulsões, havendo indicação de admissão hospitalar desse paciente e estabilização com acesso venoso, fenobarbital (20 mg/kg) para controle das crises convulsivas e soro de hidratação. Não há indicação de reposição intravenosa de glicose já que o paciente não apresenta hipoglicemia, lembre-se que a hipoglicemia neonatal é definida por níveis inferiores a 45 mg/dL. Os sintomas neurológicos não devem ser atribuídos à hipoglicemia mas sim a impregnação central de bilirrubina. Depois da estabilização deve ser feito o transporte para centro terciário para investigação e tratamento. Lembre-se que a doença aguda é potencialmente reversível desde que realizado o tratamento adequado a tempo. Nos casos em que o tratamento não é realizado pode ocorrer morte precoce ou até recuperação parcial, com poucas anormalidades após 2 a 3 meses, mas depois com evolução para atraso no desenvolvimento neuropsicomotor com rigidez muscular, opistótono e movimentos irregulares, que se alternam com momentos de hipotonia, até que no 3º ano de vida geralmente se consolida a tétrade clínica do kernicterus: paralisia cerebral atetoide grave, neuropatia auditiva, paresia vertical do olhar e displasia dentária. A paralisia cerebral atetoide se caracteriza por hipotonia, sinais extrapiramidais e disartria. Raramente as convulsões estão presentes e o intelecto geralmente é preservado, ocorrendo apenas ocasionalmente deficiência mental.

Resposta: Alternativa B.