Dica do autor: Para decorar a excreção de sódio renal, o pulo do gato é entender que a maior parte do sódio é reabsorvida passivamente e de forma volumosa nos segmentos proximais, e a parte final do néfron (o túbulo coletor) faz o ajuste fino: é ali que é regulada a fração de sódio que vai definir se o organismo perde ou retém sódio. As porcentagens clássicas são aproximadas — próximal (~65%), alça de Henle ascendente espessa (~20–25%), túbulo distal (~5–10%) e coletor (fração final variável) — e cada segmento tem transportadores característicos (NHE3 e cotransportes no próximal, NKCC2 na alça, NCC no distal e ENaC no coletor). Aldosterona é o hormônio-chave para retenção de sódio em situações de hipovolemia/hipotensão: ela aumenta a expressão e a abertura de canais ENaC nos principais do coletor e estimula a Na+/K+-ATPase na basolateral — em outras palavras, aumenta reabsorção de Na+ (e excreção de K+). Por outro lado, em hipervolemia ocorre estiramento atrial com liberação do peptídeo natriurético atrial (ANP), que promove natriurese ao aumentar filtração glomerular e inibir a reabsorção tubular de sódio (bloqueando efeitos de aldosterona e atuando diretamente no coletor). Fique ligado: se cair a volemia, sobe aldosterona; se houver sobra de volume, o ANP entra em cena para varrer sódio.

Alternativa A: CORRETA. O ducto (túbulo) coletor realmente participa da reabsorção de sódio — especialmente na porção cortica­l, pelas células principais via ENaC — e é o local do ajuste final da reabsorção, sob controle hormonal (principalmente aldosterona). A frase é verdadeira, embora valha destacar que o coletor não é o maior responsável em termos absolutos (isso cabe ao túbulo proximal), mas sim o regulador fino.

Alternativa B: INCORRETA. É justamente o contrário: em hipovolemia a aldosterona facilita (aumenta) a abertura e a quantidade de canais de sódio (ENaC) no epitélio do coletor, bem como a atividade da Na+/K+-ATPase, promovendo reabsorção de Na+ e retenção de água indiretamente. Dizer que a aldosterona "dificulta" a abertura dos canais é falso — ela potencia a entrada de sódio para restaurar volume e pressão arterial.

Alternativa C: CORRETA. Em situações de aumento do volume intravascular ocorre estiramento das paredes atriais e liberação de ANP. Esse peptídeo é um sinal clássico de hipervolemia: promove natriurese e diurese para reduzir o volume circulante e a pressão arterial.

Alternativa D: CORRETA. O peptídeo natriurético atrial inibe reabsorção de sódio — tanto por efeitos hemodinâmicos (aumenta a TFG) quanto por inibir canais e transportadores tubulares e suprimir renina/aldosterona. O resultado prático é aumento da excreção de Na+ (natriurese).

Resposta: Alternativa B