Dica do autor: A contratilidade do miocárdio é altamente dependente do metabolismo aeróbico, dada sua intensa demanda energética contínua. A principal fonte de energia para a célula miocárdica é o ATP, produzido majoritariamente pela fosforilação oxidativa nas mitocôndrias. Durante um episódio isquêmico, a interrupção do suprimento sanguíneo leva à queda rápida da oxigenação tecidual, comprometendo a produção de ATP. Esse déficit energético afeta diretamente as bombas iônicas, como a Na⁺/K⁺-ATPase e a Ca²⁺-ATPase, fundamentais para o acoplamento excitação-contração. Simultaneamente, o metabolismo anaeróbico leva ao acúmulo de ácido lático e queda do pH intracelular, que, por sua vez, interfere na função das proteínas contráteis e acarreta perda da contratilidade já nos primeiros 60 segundos de isquemia. Esse mecanismo bioquímico precede inclusive a instalação da necrose, que ocorre de forma irreversível após 20 a 40 minutos de isquemia sustentada. Portanto, o déficit energético com acúmulo de metabólitos ácidos é a causa imediata da disfunção contrátil miocárdica precoce.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a vasoconstrição coronariana possa contribuir para a redução do fluxo sanguíneo em alguns contextos, especialmente em angina vasoespástica (Prinzmetal), esse não é o principal mecanismo responsável pela perda rápida da contratilidade após isquemia aguda. Além disso, a adrenalina geralmente tem efeito cronotrópico e inotrópico positivo no coração, não causando diretamente perda de contratilidade.

Alternativa B: INCORRETA. A formação de trombos suboclusivos pode contribuir para isquemia, mas a perda de contratilidade está relacionada ao que ocorre dentro da célula miocárdica após a interrupção do fluxo. A obstrução coronariana é o evento inicial, mas o mecanismo direto responsável pela falência contrátil precoce é o colapso energético intracelular e o ambiente acidótico.

Alternativa C: CORRETA. Queda dos níveis de ATP e acúmulo de ácido láctico nos miócitos. Esses eventos ocorrem precocemente após a oclusão coronariana, comprometendo o funcionamento das proteínas contráteis e das bombas iônicas dependentes de energia, resultando em disfunção mecânica quase imediata. Trata-se do mecanismo fisiopatológico direto da perda de contratilidade durante os primeiros minutos de isquemia miocárdica.

Alternativa D: INCORRETA. A ativação plaquetária e a liberação de tromboxano A2 estão relacionadas à formação e propagação do trombo na luz arterial, mas não são responsáveis pela perda funcional imediata do miocárdio. Esse é um processo vascular e hemostático, não o evento intracelular que determina a falência contrátil.

Alternativa E: INCORRETA. A necrose coagulativa do miocárdio é uma consequência tardia da isquemia, ocorrendo após 20-40 minutos de isquemia sustentada e se consolidando após 48 horas. A perda da contratilidade, por sua vez, ocorre em segundos a minutos após a interrupção do suprimento de oxigênio, sendo, portanto, muito mais precoce.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
• Lilly LS. Patologia Cardiovascular. 5ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2021.