Dica do autor: Durante a hemostasia primária, após lesão vascular, ocorre exposição do colágeno subendotelial, que entra em contato com as plaquetas circulantes. Esse contato ativa as plaquetas por meio de receptores específicos, como GPIa/IIa e GPVI. A ativação plaquetária desencadeia uma série de respostas intracelulares, incluindo elevação de cálcio citosólico, ativação da fosfolipase A2, e subsequente liberação de ácido araquidônico, que é convertido em tromboxano A2 (TXA2) via a enzima ciclo-oxigenase (COX-1). O TXA2 é um potente agente vasoconstritor e agregante plaquetário, promovendo o recrutamento de novas plaquetas para o local da lesão. Além disso, ocorre a liberação de grânulos densos (com ADP e serotonina) e a mudança na conformação da glicoproteína IIb/IIIa, permitindo a ligação ao fibrinogênio, consolidando o tampão plaquetário. Esses eventos são fundamentais para conter hemorragias em seus estágios iniciais.

Alternativa A: INCORRETA. A prostaciclina (PGI2) é produzida pelo endotélio intacto, não pelas plaquetas ativadas. Ela atua como vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária via aumento de cAMP, mas seu papel é anti-hemostático, ou seja, contrário à função plaquetária durante a hemostasia primária.

Alternativa B: CORRETA. Após contato com o colágeno subendotelial, há ativação da fosfolipase A2 nas plaquetas, que libera ácido araquidônico, precursor do tromboxano A2. O TXA2 promove vasoconstrição e aumento da adesividade plaquetária, sendo fundamental para a agregação e formação do tampão hemostático inicial.

Alternativa C: INCORRETA. O ADP não é reduzido nas plaquetas ativadas — na verdade, ele é liberado a partir dos grânulos densos e atua como potente agente agregante, promovendo ativação da glicoproteína IIb/IIIa, essencial para ligação ao fibrinogênio e formação do tampão.

Alternativa D: INCORRETA. A serotonina é, de fato, liberada pelas plaquetas durante a ativação, mas sua função é promover vasoconstrição, e não inibir a cascata de coagulação. Além disso, não há evidência de que ocorra despolarização de membrana como mecanismo principal nesse processo.

Alternativa E: INCORRETA. A trombomodulina é expressa no endotélio e atua na modulação da coagulação secundária, ligando-se à trombina e ativando a proteína C, o que tem efeito anticoagulante. Não há envolvimento direto com o fator VII nem papel ativo em plaquetas na hemostasia primária.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Robbins, S. L., & Cotran, R. S. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. Hematologia: Atlas e Texto. 6ª ed. Artmed, 2016.
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. Histologia Básica. 13ª ed. Guanabara Koogan, 2015.