Dica do autor: O hiperaldosteronismo primário (também conhecido como síndrome de Conn) é causado pela produção excessiva e autônoma de aldosterona pelas glândulas adrenais, geralmente por um adenoma adrenal ou hiperplasia bilateral. A aldosterona atua principalmente nas células principais do ducto coletor cortical, estimulando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e íons hidrogênio.

Os principais efeitos metabólicos dessa condição incluem:

• Hipocalemia: causada pelo aumento da secreção de potássio na urina, promovida pela ativação dos canais ROMK e da Na⁺/K⁺-ATPase.

• Alcalose metabólica: resulta do aumento da secreção de H⁺ pelas células intercaladas tipo A, promovida indiretamente pela retenção de sódio e pelo aumento do gradiente elétrico tubular.

• Hipertensão arterial: decorrente da expansão do volume extracelular devido à retenção de sódio e água.

Assim, a associação clássica do hiperaldosteronismo primário é hipocalemia + alcalose metabólica + hipertensão — sendo a alcalose metabólica um importante marcador de distúrbio iônico renal.

Alternativa A: INCORRETA. A hipercalemia é rara no hiperaldosteronismo. Pelo contrário, a excreção de potássio está aumentada. Além disso, a acidose não é típica da ação da aldosterona, que promove secreção de H⁺ e tende à alcalose.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a hipocalemia esteja correta, a acidose metabólica não é esperada. A aldosterona estimula a secreção de H⁺, o que favorece a alcalinização do meio extracelular.

Alternativa C: CORRETA. Este é o achado clássico do hiperaldosteronismo primário: hipocalemia pela excreção aumentada de potássio e alcalose metabólica pela perda aumentada de H⁺. Esse quadro é frequentemente associado à hipertensão arterial resistente.

Alternativa D: INCORRETA. A hipercalemia não ocorre no hiperaldosteronismo primário, justamente porque a aldosterona promove excreção renal de potássio.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a hipocalemia esteja presente, não é isolada. Quase sempre há também alcalose metabólica, devido à perda aumentada de H⁺ no néfron distal.

Resposta: Alternativa C

Referências bibliográficas:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

GOLDMAN, Lee; CECIL, Russell J. Goldman-Cecil medicina interna. 26. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

BICUDO, Ana M. Endocrinologia Clínica. 7. ed. São Paulo: Manole, 2022.