Dica do autor: A pancreatite aguda é uma inflamação rápida do pâncreas causada pela ativação intrapancreática de enzimas digestivas. O pulo do gato da fisiopatologia é a conversão precoce de zimogênios (principalmente tripsinogênio) em suas formas ativas dentro das células acinares e ductos pancreáticos, com consequente autodigestão tecidual, inflamação local e, em casos graves, falência de múltiplos órgãos. As duas causas mais comuns são cálculos biliares e álcool; nos casos por cálculo, uma pedra impactada na ampola de Vater provoca obstrução do fluxo pancreático e aumento da pressão intraductal, favorecendo refluxo de secreções e lesão acinar. A ativação enzimática desencadeia liberação de citocinas, edema e necrose, e pode evoluir para febre e infecção secundária do tecido necrótico, mas isto é complicação tardia e não a causa inicial. Clinicamente, o quadro típico é dor epigástrica intensa que pode irradiar para as costas, náuseas e vômitos; icterícia leve pode aparecer se houver coledocolitíase com obstrução biliar. Amilase e lipase aumentam nas primeiras 24–48 horas (lipase é mais específica), e o tratamento inicial foca reidratação, controle da dor, jejum e correção da causa (por exemplo, colecistectomia em episódios por cálculo).

Alternativa A: CORRETA. É a descrição clássica da pancreatite aguda por coledocolitíase: obstrução do ducto pancreático por cálculo e hipertensão ductal causam lesão acinar com ativação intracelular dos zimogênios (ex.: tripsinogênio → tripsina), iniciando a cascata de autodigestão e inflamação. Essa é a fisiopatologia central do episódio agudo e explica bem a dor, vômitos biliares e a icterícia transitória quando há impacto no colédoco/ampola.

Alternativa B: INCORRETA. Úlcera péptica por H. pylori gera lesão da mucosa gástrica/duodenal por fatores bacterianos, inflamação local e desequilíbrio entre agressão e defesa mucosa; não há relação fisiopatológica com aumento da secretina sendo a causa principal, nem explica o quadro de dor pancreática com vômitos biliares e icterícia. Ou seja, mecanismo e apresentação clínica não batem.

Alternativa C: INCORRETA. Infecção do tecido peripancreático por translocação bacteriana pode ocorrer como complicação de pancreatite (principalmente quando há necrose), mas não é a fisiopatologia inicial que provoca o ataque agudo. A chave inicial é a ativação enzimática causada por obstrução/lesão acinar, não a infecção primária.

Alternativa D: INCORRETA. Uma úlcera péptica perfurada provoca dor súbita e peritonite por perda do conteúdo gástrico para a cavidade abdominal; aumento súbito da pressão intragástrica por vômitos está mais relacionado a lacerações mucosas (síndrome de Mallory-Weiss), não à perfuração de úlcera como mecanismo primário. Além disso, a clínica com vômitos biliares e icterícia não é típica de perfuração ulcerosa.

Alternativa E: INCORRETA. Pancreatite crônica tem outra dinâmica: é resultado de episódios repetidos de inflamação que levam a fibrose, perda de parênquima e insuficiências exócrina/endócrina. O álcool é causa importante, mas a descrição da ativação enzimática súbita por constrição ductal é típica do evento agudo, não do processo crônico. Assim, título e fisiopatologia não condizem com o quadro apresentado.

Resposta: Alternativa A