Dica do autor: A glândula tireoide é uma das estruturas mais sensíveis à radiação ionizante, especialmente durante a infância e adolescência. Essa vulnerabilidade decorre de dois fatores fisiológicos principais: alta atividade mitótica das células foliculares e a elevada capacidade de captação de iodo, essencial para a síntese dos hormônios tireoidianos T3 e T4. Em situações de contaminação ambiental por radionuclídeos, como o iodo radioativo (I-131) — liberado em acidentes nucleares como os de Chernobyl e Fukushima —, a tireoide capta e concentra esse isótopo radioativo da mesma forma que faz com o iodo estável, direcionando a radiação diretamente ao interior da glândula. Essa exposição localizada gera quebras de fita dupla no DNA e formação de radicais livres, que danificam o material genético e favorecem a ocorrência de mutações oncogênicas, como as que envolvem o gene BRAF e outras alterações comuns nos carcinomas papilíferos da tireoide. O tempo de latência pode variar, mas o risco é significativamente aumentado, sobretudo em pacientes jovens no momento da exposição, o que reforça a importância da profilaxia com iodo estável nesses contextos para bloquear a captação do iodo radioativo.

Alternativa A: INCORRETA. A tireoide possui fluxo sanguíneo elevado, e não lento, o que, na verdade, favorece a rápida captação de iodo, inclusive do iodo radioativo. Além disso, o principal fator carcinogênico relacionado ao surgimento de neoplasias tireoidianas após acidentes nucleares é a radiação ionizante, um agente físico, e não substâncias químicas acumuladas na matriz extracelular. Essa alternativa descreve incorretamente tanto a fisiologia da glândula quanto a etiopatogênese do câncer tireoidiano nesse contexto.

Alternativa B: INCORRETA. Os hormônios tireoidianos (T3 e T4) não possuem nenhum papel conhecido na inibição dos mecanismos de reparo do DNA. Essa afirmação não encontra respaldo fisiológico nem em estudos sobre a biologia molecular da tireoide. A carcinogênese nesse órgão está mais ligada à exposição a radiação e à acumulação de mutações somáticas do que a qualquer ação direta dos hormônios tireoidianos sobre o reparo genético.

Alternativa C: CORRETA. A tireoide apresenta alta afinidade por iodo, elemento essencial na produção dos hormônios tireoidianos. Essa característica a torna particularmente vulnerável em cenários de contaminação por iodo radioativo (I-131), como ocorre em acidentes nucleares. Ao captar esse isótopo radioativo, a glândula concentra a radiação no interior de suas células foliculares, que também estão em atividade mitótica constante, sobretudo em crianças. A exposição localizada à radiação ionizante causa dano genético direto, levando a mutações oncogênicas, como as que acometem os genes RET/PTC, BRAF e RAS, frequentemente encontrados em carcinomas papilíferos da tireoide. Essa explicação está alinhada com a fisiologia, patologia e epidemiologia das neoplasias tireoidianas pós-radiação.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a tireoide seja envolta por uma cápsula fibrosa, não há processo fisiológico de necrose no parênquima glandular que esteja relacionado à carcinogênese. A neoplasia tireoidiana decorre de mutações acumuladas ao longo do tempo, muitas vezes iniciadas por agressões externas como a radiação, e não por necrose parenquimatosa ou erros replicativos espontâneos decorrentes de necrose, como sugere a alternativa — uma construção sem base fisiopatológica válida.

Alternativa E: INCORRETA. A mutação BRAF V600E está de fato associada ao carcinoma papilífero da tireoide, mas não é causada por calor local. A exposição térmica não é um fator oncogênico reconhecido para essa glândula. As mutações em BRAF estão relacionadas a eventos de dano genético induzido por radiação ou alterações somáticas espontâneas, e não por estímulos térmicos. Essa alternativa apresenta uma interpretação incorreta da etiologia molecular da neoplasia.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

• JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

• RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina.