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Paciente de 62 anos, hipertenso e ex-tabagista, evolui com lentidão progressiva de movimentos, rigidez muscular e instabilidade postural. Ao exame, apresenta marcha em pequenos passos, voz hipofônica e redução da expressão facial. Tomografia revela atrofia discreta em regiões dos núcleos da base. Apesar da terapêutica dopaminérgica, mantém bradicinesia e passa a desenvolver movimentos involuntários orais e inquietação motora. Considerando as alterações funcionais dos circuitos extrapiramidais, a disfunção colateral observada nessa fase está mais relacionada a:

A

Falência da via indireta, com inibição exagerada do núcleo subtalâmico

B

Potencialização colateral do tálamo sobre o córtex motor secundário

C

Ativação excessiva do núcleo caudado por desinibição da substância negra reticulada

D

Supressão dopaminérgica da via direta com ativação compensatória colateral da via indireta

E

Perda do equilíbrio entre as vias direta e indireta, com desinibição de circuitos colaterais não motores dos núcleos da base

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