Dica do autor: Os triptanos, amplamente utilizados no tratamento agudo das crises de enxaqueca, exercem sua ação terapêutica por meio do agonismo seletivo nos receptores serotoninérgicos 5-HT1B e 5-HT1D. A ativação dos receptores 5-HT1B provoca vasoconstrição de vasos cranianos dilatados, enquanto o 5-HT1D inibe a liberação de neuropeptídeos pró-inflamatórios. Apesar de eficazes, os triptanos também induzem vasoconstrição sistêmica, inclusive nas artérias coronárias, o que representa um risco relevante para pacientes com doença cardiovascular prévia, como angina estável, infarto ou insuficiência coronariana. Por isso, seu uso é contraindicado nesses pacientes. A avaliação do risco cardiovascular deve sempre preceder a prescrição de triptanos.

Alternativa A: INCORRETA. Os triptanos não atuam diretamente sobre canais de cálcio e não estão associados a arritmias ventriculares por esse mecanismo. Embora possam ter efeitos colaterais cardiovasculares, o risco primário não é por arritmia, mas por vasoconstrição coronariana.

Alternativa B: INCORRETA. Triptanos não têm ação beta-adrenérgica nem aumentam diretamente a atividade simpática central. Seus efeitos são mediados pelos receptores serotoninérgicos, e não por adrenérgicos.

Alternativa C: CORRETA. O principal motivo para contraindicar triptanos em pacientes com doença arterial coronariana, como angina estável, é seu efeito vasoconstritor sobre as artérias coronárias, mediado pelos receptores 5-HT1B. Essa ação pode precipitar isquemia miocárdica e até infarto do miocárdio, sendo um risco inaceitável em pacientes com histórico de cardiopatia isquêmica.

Alternativa D: INCORRETA. Apesar da sinvastatina ter interações medicamentosas importantes, triptanos não potencializam o risco de rabdomiólise quando usados com estatinas. A rabdomiólise está associada à toxicidade muscular das estatinas, especialmente quando há uso concomitante com inibidores do CYP3A4.

Alternativa E: INCORRETA. Os triptanos não antagonizam a ação do AAS na COX-1. AAS atua de forma irreversível sobre essa enzima nas plaquetas, enquanto os triptanos têm outra via de ação (receptores serotoninérgicos), sem interferência direta na função antiplaquetária do AAS.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Goadsby, P. J., et al. (2017). Pathophysiology of Migraine: A Disorder of Sensory Processing. Physiological Reviews, 97(2), 553-622.
• Katzung, B. G. (2018). Farmacologia Básica e Clínica (14ª ed.). AMGH.
• Silberstein, S. D., et al. (2012). Evidence-Based Guideline Update: Pharmacologic Treatment for Episodic Migraine Prevention in Adults. Neurology, 78(17), 1337–1345.