Dica do autor: Os aminoglicosídeos, como a gentamicina, são antibióticos eficazes, porém sabidamente nefrotóxicos, especialmente em tratamentos prolongados. Eles se acumulam no epitélio tubular proximal por meio de endocitose mediada por megalina, levando a uma série de eventos lesivos dentro da célula tubular renal. O principal alvo intracelular dessas drogas é a mitocôndria, onde induzem disfunção respiratória, redução da síntese de ATP e lesão oxidativa. Com menos ATP disponível, o funcionamento de mecanismos celulares ativos — sobretudo a bomba de sódio-potássio (Na⁺/K⁺-ATPase) — torna-se ineficiente. Essa bomba é fundamental para manter o equilíbrio iônico e osmótico celular. Quando sua atividade é comprometida, há acúmulo de sódio no citoplasma e, como consequência osmótica, ocorre entrada de água para dentro da célula, causando o edema citoplasmático característico da degeneração hidrópica. Histologicamente, o quadro é definido por vacuolização clara e difusa do citoplasma das células tubulares, sem evidência de necrose ou apoptose. Essas alterações indicam lesão reversível, mas se o estímulo tóxico persistir, pode evoluir para necrose tubular aguda.

Alternativa A: INCORRETA. A formação de corpos apoptóticos está associada à fragmentação do DNA e morte celular programada. Na degeneração hidrópica, o núcleo está preservado e a lesão é reversível. Portanto, não há dano direto ao DNA nuclear nem apoptose nesse estágio.

Alternativa B: INCORRETA. A hiperplasia celular ocorre como resposta adaptativa a estímulos de proliferação, geralmente em tecidos de renovação rápida. No caso em questão, trata-se de um processo de lesão celular tóxica, com edema citoplasmático, não de aumento mitótico.

Alternativa C: CORRETA. A toxicidade mitocondrial induzida por aminoglicosídeos leva à queda da produção de ATP, o que compromete a função da bomba Na⁺/K⁺-ATPase. A disfunção dessa bomba resulta em entrada de sódio e água, culminando na vacuolização do citoplasma — um achado típico da degeneração hidrópica. Este é o mecanismo fisiopatológico central do caso descrito.

Alternativa D: INCORRETA. O aumento do transporte passivo de íons cálcio pode ocorrer em certos tipos de lesão celular, mas não é o principal mecanismo envolvido na degeneração hidrópica causada por aminoglicosídeos, que depende da falência de transporte ativo de sódio/potássio, e não da lesão canalicular de cálcio.

Alternativa E: INCORRETA. A formação de cristais protéicos com ruptura lisossomal está mais associada a doenças como mieloma múltiplo, em que há acúmulo de proteínas de cadeia leve. No caso da questão, não há menção a proteinúria, e o mecanismo não se encaixa com o padrão de vacuolização difusa observado na degeneração hidrópica.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BOGLIOLO, L. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• JUNQUEIRA, Luiz Carlos; CARNEIRO, José. Patologia.