Dica do autor: A síndrome anti-membrana basal (doença anti-GBM), conhecida classicamente como Síndrome de Goodpasture, é o pulo do gato quando o paciente associa hemorragia pulmonar alveolar e glomerulonefrite rapidamente progressiva. Trata-se de uma doença autoimune em que anticorpos dirigidos contra componentes da membrana basal (principalmente o colágeno tipo IV, cadeia α3) causam dano linear às membranas basais do rim e do pulmão. No rim isso se manifesta como glomerulonefrite rapidamente progressiva com formação de semiluas; no pulmão, como hemorragia alveolar difusa com hemoptise e dispneia. O diagnóstico costuma ser confirmado pela detecção de anticorpos anti-GBM circulantes e pela imunofluorescência renal/pulmonar que mostra depósito linear de IgG e C3 na membrana basal. Clinicamente, fique ligado nas apresentações agudas — hemoptise franca, anemia, insuficiência renal de rápida progressão — e no manejo agressivo: remoção de anticorpos por plasmaférese combinada com imunossupressão (corticosteroide + ciclofosfamida) é a base do tratamento. Embora existam sobreposições com vasculites ANCA-associadas, a presença de anticorpos anti-GBM e padrão linear na imunofluorescência é o marcador que bate o martelo.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente o quadro clínico-patológico típico: hemorragia pulmonar difusa + glomerulonefrite progressiva + anticorpos antimembrana basal circulantes e deposição linear na imunofluorescência. É a apresentação-protótipo da Síndrome de Goodpasture (doença anti-GBM). Pense nela sempre que houver comprometimento simultâneo pulmão-rim.

Alternativa B: INCORRETA. A proteinose alveolar difusa (ou síndrome de proteínose alveolar) cursa com acúmulo proteico lipídico nos alvéolos, imagem em “crazy-paving” na tomografia e lavados broncoalveolares com aspecto leitoso e riqueza em surfactante, mas não causa glomerulonefrite nem produz anticorpos anti-GBM. Hemoptise não é a apresentação típica e o achado-chave é o material PAS-positivo no LBA, não anticorpos séricos anti-membrana basal.

Alternativa C: INCORRETA. Pneumonia eosinofílica crônica apresenta quadro subagudo/cronico de tosse, febre, perda de peso e eosinofilia periférica e alveolar; radiologicamente há consolidações migratórias e não há relação com glomerulonefrite nem com anticorpos anti-GBM. A hemoptise pode ocorrer, mas a associação com falência renal progressiva e anticorpos anti-membrana basal não faz sentido para esse diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. A granulomatose de Wegener (atual granulomatose com poliangiite, GPA) é uma vasculite necrosante que pode envolver pulmão e rim e também causar hemorragia alveolar e glomerulonefrite. Por isso é um rival diagnóstico clássico. Porém, a GPA costuma apresentar ANCA-PR3 (c-ANCA), alterações granulomatosas nas vias aéreas superiores e biópsias com necrose e granulomas, não o padrão linear de IgG anti-GBM. Logo, a presença inequívoca de anticorpos anti-membrana basal eleva muito a probabilidade da Síndrome de Goodpasture em vez de GPA.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome de Churg-Strauss (atual granulomatose eosinofílica com poliangiite) tem como marca registrada asma, eosinofilia marcada, manifestações alérgicas e vasculite sistêmica; pode afetar pulmões e nervos periféricos e, ocasionalmente, rins. Contudo, não é caracterizada por anticorpos anti-GBM nem pelo padrão de deposição linear descrito — além disso, o quadro clínico traz forte sinal de eosinofilia e história prévia de atopia/asma.

Resposta: Alternativa A