Dica do autor: Distúrbios hidroeletrolíticos são rotina na cirurgia e a chave é pensar em volume, osmolaridade e movimentos iônicos entre compartimentos. A hipernatremia costuma refletir perda de água relativamente maior que a perda de sódio — ou ganho de sódio — e, nas perdas, as que mais elevam o Na+ são as de líquido hipotônico (água livre), como diurese aquosa, diabetes insipidus ou perdas enterocutâneas de alto débito. Clinicamente o neurônio é o órgão-alvo: desidratação celular cerebral leva a letargia, confusão, fraqueza muscular e, em graus maiores, convulsões e coma. No manejo, o pulo do gato é distinguir se há hipovolemia intravascular; se sim, primeiro repor com cristaloides isotônicos (soro fisiológico) para estabilizar hemodinamicamente, depois corrigir o déficit de água livre com solução hipotônica (dextrose 5% em água ou solução salina 0,45%), calculando o déficit e ajustando a velocidade conforme cronicidade — correção rápida de hipernatremia crônica pode provocar edema cerebral. Outra dica prática: monitorar sódio sérico e estado neurológico, evitar correções maiores que ~8–10 mEq/L/dia em hipernatremias crônicas e tratar a causa de base (por exemplo controlar o débito de uma fístula enterocutânea).

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve corretamente uma causa clássica de hipernatremia: perdas volumosas de líquido hipotônico (água livre) em fístulas entéricas/enterocutâneas de grande débito. O quadro típico inclui sinais neurológicos e fraqueza muscular pela desidratação celular, e o tratamento envolve correção da causa (controle do débito da fístula, reparo cirúrgico quando indicado) e reposição hídrica adequada. Lembre-se: se o paciente estiver hipovolêmico, comece com solução isotônica para estabilizar antes de corrigir o sódio; calcule o déficit de água livre e corrija com cuidado para não reduzir o Na+ muito rápido.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa mistura conceitos trocando o sinal iônico. Pacientes politraumatizados com trauma muscular intenso e rabdomiólise tendem a apresentar hipercalemia — e não hipopotassemia — devido à liberação de potássio intracelular. Além disso, a succinilcolina (succinylcholine) pode precipitar ou agravar hiperpotassemia em situações de lesão muscular, queimadura ou imobilização prolongada por aumento da expressão de receptores nicotínicos extra-juncionais, tornando sua utilização arriscada. Portanto a indicação de evitar succinilcolina está correta, mas pelo risco de hiperpotassemia, não de hipopotassemia; por isso a assertiva, como redigida, está errada.

Alternativa C: INCORRETA. Vômitos recorrentes e obstrução gástrica produzem perda de ácido clorídrico e de cloreto, levando classicamente a alcalose metabólica com hipocalemia (não hiperpotassemia). No eletrocardiograma da hipocalemia espera-se achatamento da onda T, aparecimento de onda U e, em casos mais graves, distúrbios de condução e arritmias. Logo, a alternativa inverte os achados e está incorreta.

Alternativa D: INCORRETA. Íleo paralítico pós-operatório pode estar relacionado a várias causas, entre elas distúrbios eletrolíticos — especialmente a hipocalemia — que relaxa o tónus muscular intestinal. A alternativa afirma que a hiperpotassemia é uma causa comum de íleo paralítico, o que é falso. Portanto é importante dosar potássio, mas esperando encontrar hipopotassemia como causa potencial do íleo, não hiperpotassemia.

Alternativa E: INCORRETA. A descrição de sinais de tetania (parestesias, espasmos, sinais de Chvostek e Trousseau) pertence à hipocalcemia, não à hipercalcemia. Hipercalcemia costuma cursar com fraqueza, constipação, poliúria, polidipsia, alteração do estado mental e risco de arritmias; já a hipocalcemia é associada às parestesias e sinais neuromusculares citados e pode ocorrer em pancreatite grave (sequestração de cálcio por saponificação) e após tireoidectomia total por hipoparatireoidismo transitório ou definitivo. A alternativa, portanto, erra ao relacionar os sinais à hipercalcemia.

Resposta: Alternativa A