Dica do autor: Ao avaliar hipertensão arterial, o pulo do gato é identificar sinais que apontem para uma causa secundária — são os chamados "red flags": início muito precoce ou muito tardio da PA, hipertensão de difícil controle (resistente) ou com agravamento súbito, sinais clínicos sugestivos de doença renal (hematúria, redução da função renal, sopros abdominais), manifestações endócrinas (ganho ponderal, fraqueza, hiperglicemia, sudorese, palpitações) ou sintomas que lembram feocromocitoma. Nem todo jovem hipertenso tem causa secundária; a presença de história familiar forte e ausência de sinais de alerta tornam mais provável uma hipertensão essencial familiar. O objetivo do rastreio é buscar alterações que, ao serem confirmadas por exames específicos (ex.: aldosterona/renina, cortisol livre urinário, imagem renal/arterial, pesquisa de feocromocitoma), mudem a conduta terapêutica.

Alternativa A: CORRETA. Homem de 35 anos com PA 150 x 100 mmHg e história familiar de hipertensão e insuficiência renal. Essa apresentação — PA moderadamente elevada num adulto jovem, com forte história familiar — sugere hipertensão essencial de caráter familiar e não traz sinais de alarme para causa secundária: não há resistência ao tratamento, sinais de doença renal ativa (hematúria, edema, redução da função renal), nem sintomas endócrinos. Ou seja, é o cenário clássico em que, depois da avaliação inicial, a hipótese de hipertensão secundária é menos provável. Fique ligado: se aparecessem outros achados (hipocalemia, sopro abdominal, piora rápida) aí sim reavaliaríamos.

Alternativa B: INCORRETA. Mulher, 30 anos, com cefaleias importantes, ganho ponderal e diabetes melito recente, com PA = 145 x 90 mmHg. Esses achados levantam a suspeita de hipertensão secundária de origem endócrina — por exemplo, excesso de cortisol (síndrome de Cushing) causa ganho de peso, intolerância à glicose/diabetes e hipertensão. Cefaleias intensas também podem ocorrer em feocromocitoma, mas o conjunto ganho ponderal + DM novo sugere mais hiperatividade cortisólica. Portanto é um caso sugestivo de causa secundária e exige investigação dirigida (avaliação do cortisol, pesquisa de feocromocitoma, imagem, conforme quadro).

Alternativa C: INCORRETA. Homem, 62 anos, com PA = 160 x 90 mmHg, sem história pregressa. Hipertensão de início abrupto ou descoberta em faixa etária mais avançada deve levantar suspeita de causas secundárias, especialmente estenose de artéria renal ou hiperaldosteronismo, pois a renovascularidade e alterações vasculares se tornam mais prevalentes com a idade. Além disso, perda súbita do controle pressórico em idoso frequentemente exige investigação complementar (imagem renal/arterial, avaliação da função renal, dosagem de aldosterona/renina quando indicado).

Alternativa D: INCORRETA. Mulher, 29 anos, com PA = 160 x 90 mmHg, com hematúria e história familiar de insuficiência renal. Hematúria e história familiar de doença renal são fortes sinais de hipertensão secundária de origem renal — doenças renais crônicas (incluindo formas hereditárias, como doença policística) costumam manifestar-se com hipertensão precoce e achados urinários. Aqui o quadro é altamente sugestivo de causa reno‑vascular ou parenquimatosa e merece investigação renal (urina, função renal, imagem).

Alternativa E: INCORRETA. Homem, 58 anos, com hipertensão arterial descoberta há 13 anos, que nos últimos meses se tornou de difícil controle, mesmo com 4 drogas anti‑hipertensivas. Hipertensão resistente (falha em atingir meta com três fármacos de classes diferentes ou necessidade de quatro medicamentos) é um sinal clássico de se procurar causa secundária — as causas mais frequentes incluem hiperaldosteronismo primário, apneia obstrutiva do sono, doenças renais e renovasculares. Ou seja, essa evolução clínica é um forte indicativo de investigação adicional.

Resposta: Alternativa A