Dica do autor: O eixo hipotálamo-hipófise-ovariano funciona como uma cascata: o hipotálamo libera GnRH em pulsos, que estimula a hipófise a liberar LH e FSH, que por sua vez agem sobre o ovário para produzir esteroides sexuais e gametas. Quando há falha no ovário (lesão primária) ocorre hipogonadismo hipergonadotrófico — ou seja, baixos estrógenos com aumento de LH/FSH por perda do feedback negativo. As causas primárias em meninas e adolescentes incluem disgenesias gonadais (ex.: síndrome de Turner, síndrome de Swyer), lesões adquiridas (quimioterapia, radioterapia), doenças autoimunes e anomalias ovarianas. Já o hipogonadismo hipogonadotrófico resulta de problema no hipotálamo/hipófise, com redução de GnRH/LH/FSH; causas importantes são síndromes genéticas (ex.: síndrome de Kallmann), lesões hipofisárias (pós-parto, tumor, infecção) e condições funcionais (estresse, perda de peso, exercício intenso) que suprimem a pulsatilidade do GnRH. Alguns diagnósticos clínicos específicos são manuais úteis: a disgenesia gonadal costuma provocar puberdade atrasada ou ausente com altos gonadotrofinas; Kallmann associa anosmia e deficiência de GnRH; Sheehan é insuficiência hipofisária pós-hemorragia obstétrica; Asherman é adesão intrauterina causando amenorreia por falha de mecanismo endometrial, não por alteração gonadotrófica. O pulo do gato é saber distinguir se o problema é primário (ovário) ou central (hipotálamo/hipófise) pela dosagem de LH/FSH e pelos sinais clínicos associados.

Alternativa A: CORRETA. A disgenesia gonadal (como Turner 45,X ou síndrome de Swyer) é causa clássica e a mais frequente de hipogonadismo hipergonadotrófico na infância/adolescência e responsável por puberdade ausente ou incompleta com níveis elevados de LH e FSH. Nesses casos há falência gonadal primária e perda do feedback negativo, o que explica os valores gonadotróficos elevados.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Kallmann é uma forma de hipogonadismo hipogonadotrófico congênito, caracterizada por deficiência de GnRH e frequentemente anosmia/hiposmia. Ou seja, os gonadotrofinas estão baixas ou inapropriadamente normais, não elevadas como sugere a alternativa.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Sheehan decorre de necrose isquêmica/hipóxia avascular da hipófise por choque hipovolêmico/hemorragia puerperal grave, não por encefalite infecciosa. O quadro leva a hipopituitarismo pós-parto, com queda de vários eixos hormonais.

Alternativa D: INCORRETA. A síndrome de Asherman refere-se a sinequias/aderências intrauterinas (geralmente pós-curetagem/infecção) que causam amenorreia secundária por obliteração da cavidade uterina e falha endometrial. Não é um quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico; os hormônios ovarianos podem estar normais.

Alternativa E: INCORRETA. A descrição refere-se ao hipogonadismo hipogonadotrófico funcional (amenorreia hipotalâmica funcional) causado por estresse, perda de peso e excesso de exercício, em que há supressão do GnRH e, consequentemente, baixos LH/FSH. Portanto, não se trata de hipergonadotrofismo.

Resposta: Alternativa A