Dica do autor: A hipocalemia associada à hipertensão e à atividade aumentada de aldosterona com renina suprimida é altamente sugestiva de um quadro de hiperaldosteronismo primário — como no adenoma de suprarrenal (síndrome de Conn). A aldosterona é um mineralocorticoide que atua nas células principais do ducto coletor cortical, estimulando fortemente a reabsorção de sódio via canais ENaC e, de forma acoplada, promovendo a secreção de potássio para o lúmen tubular. Esse processo é potencializado pelo estímulo da Na⁺/K⁺-ATPase basolateral e da abertura dos canais apicais de potássio, principalmente os ROMK (Renal Outer Medullary Potassium Channel) e os BK (Big Potassium Channels), especialmente em situações de fluxo tubular aumentado ou carga salina elevada. A alcalose metabólica, com pH de 7,48, também está associada a esse tipo de distúrbio, pois a secreção de H⁺ pelas células intercaladas é intensificada, favorecendo a troca de H⁺ por K⁺ e contribuindo para a perda adicional de potássio. Portanto, o mecanismo central é o aumento da secreção tubular de potássio induzido pela aldosterona, com participação ativa dos canais ROMK e BK.

Alternativa A: INCORRETA. A bomba Na⁺/K⁺-ATPase realmente é estimulada pela aldosterona e promove a entrada de potássio na célula tubular, mas esse não é o passo final que determina a hipocalemia. O potássio precisa sair para o lúmen tubular através dos canais apicais (ROMK e BK). Portanto, embora essa bomba participe do processo, ela não é o mecanismo central isoladamente.

Alternativa B: CORRETA. A aldosterona aumenta a expressão e a atividade dos canais ROMK e BK nas células principais, facilitando a secreção de potássio para o lúmen tubular. Esse é o mecanismo mais diretamente ligado à perda urinária de potássio e à hipocalemia observada nesse contexto clínico. Portanto, essa é a explicação mais adequada e precisa.

Alternativa C: INCORRETA. As células intercaladas tipo A reabsorvem potássio em situações específicas, como na hipocalemia crônica e acidose metabólica, mas não na alcalose. Nesse paciente, o pH está elevado (alcalose metabólica), o que tende a intensificar a secreção de potássio, e não a reabsorção. A alternativa, portanto, está conceitualmente equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. A inibição dos canais ENaC leva à redução da reabsorção de sódio e diminuição da secreção de potássio, o que não explicaria a hipocalemia. Na verdade, o oposto é verdadeiro: no hiperaldosteronismo, os canais ENaC são estimulados, aumentando a perda de potássio.

Alternativa E: INCORRETA. A aldosterona não está bloqueada nesse caso — ela está aumentada, como mostrado na dosagem laboratorial. Portanto, não há redução da secreção de potássio, mas sim estímulo aumentado, o que gera a hipocalemia. A alternativa contradiz diretamente os achados clínicos do enunciado.

Resposta: Alternativa B

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2022.

GOLJAN, Edward F. Patologia – Revisão da matéria para provas. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

YOUNG, William F. Primary Aldosteronism: Diagnosis and Management. Annals of the New York Academy of Sciences, 2006.