Dica do autor: Na obesidade, o tecido adiposo branco não atua apenas como reserva energética, mas também como órgão endócrino ativo, liberando diversas substâncias bioativas, chamadas adipocinas. O excesso de tecido adiposo provoca hipertrofia e hiperplasia dos adipócitos, levando à infiltração de macrófagos e linfócitos no tecido. Esse ambiente favorece a produção aumentada de mediadores pró-inflamatórios, como leptina e TNF-alfa. A leptina, além de regular o apetite e o gasto energético, possui ação pró-inflamatória, estimulando a produção de outras citocinas inflamatórias. Já o TNF-alfa, produzido principalmente por macrófagos infiltrados, contribui para resistência insulínica ao interferir nos receptores de insulina. Assim, a inflamação crônica de baixo grau no tecido adiposo é um dos principais mecanismos que relacionam obesidade a doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e neoplasias.

Alternativa A: INCORRETA. IL-10 é uma citocina com ação anti-inflamatória, e a adiponectina também exerce efeito anti-inflamatório. Ambas têm níveis reduzidos na obesidade.

Alternativa B: CORRETA. Leptina e TNF-alfa são principais mediadores pró-inflamatórios produzidos em excesso no tecido adiposo hipertrofiado, promovendo inflamação crônica de baixo grau.

Alternativa C: INCORRETA. Cortisol e insulina são hormônios com outras funções metabólicas e não são citocinas pró-inflamatórias produzidas pelo tecido adiposo branco.

Alternativa D: INCORRETA. Adiponectina e IL-4 são mediadores com ação anti-inflamatória. Seus níveis não se elevam na obesidade, mas sim diminuem.

Alternativa E: INCORRETA. Ghrelina é um hormônio produzido principalmente no estômago, relacionado à fome, e a noradrenalina é um neurotransmissor do sistema nervoso simpático, não sendo mediadores inflamatórios típicos do tecido adiposo.

Resposta correta: Alternativa B

Fonte: acervo sanar

Referências:

• Kumar, V.; Abbas, A. K.; Aster, J. C. Robbins e Cotran: Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier.
• Cotran, R. S.; Kumar, V.; Collins, T. Robbins - Patologia Básica. 9ª ed. Elsevier.