Dica do autor: A osteodistrofia renal é uma manifestação óssea da doença renal crônica, integrando um quadro mais amplo chamado distúrbio mineral e ósseo da DRC (CKD-MBD – Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder). O mecanismo central envolve a diminuição da função renal, que desencadeia uma série de alterações interligadas:

1. Acúmulo de fosfato: os rins doentes não conseguem excretar eficientemente o fósforo, levando à hiperfosfatemia, que por sua vez estimula a secreção de FGF23 e inibe a 1α-hidroxilase renal.
2. Redução da ativação da vitamina D (calcitriol): os rins são responsáveis pela conversão da 25-hidroxivitamina D em sua forma ativa, o 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol). Com a perda da função renal, essa conversão é prejudicada, levando à redução da absorção intestinal de cálcio.
3. Hipocalcemia: resultado da menor absorção intestinal de cálcio, agravada pelo aumento do fósforo sérico, que se complexa com o cálcio, diminuindo seus níveis livres.
4. Hiperparatireoidismo secundário: a hipocalcemia e a hiperfosfatemia estimulam as glândulas paratireoides a produzirem mais PTH, levando à reabsorção óssea exagerada e à alteração da arquitetura óssea.

Esse ciclo vicioso culmina em alterações da formação e reabsorção óssea, caracterizando a osteodistrofia renal, que pode se manifestar como osteíte fibrosa (alta remodelação), osteomalácia (baixa mineralização), adinamia óssea (baixa atividade óssea) ou uma combinação dos quadros.

Alternativa A: INCORRETA. A DRC cursa com redução da filtração glomerular, não aumento. E, pela deficiência de calcitriol, há diminuição da absorção intestinal de cálcio, não aumento.

Alternativa B: CORRETA. A redução da ativação da vitamina D (calcitriol) nos rins e o acúmulo de fosfato são os dois eventos fisiopatológicos centrais na gênese da osteodistrofia renal, pois desencadeiam hipocalcemia e hiperparatireoidismo secundário.

Alternativa C: INCORRETA. A calcitonina não tem papel relevante na fisiopatologia da osteodistrofia renal, e o FGF23 está aumentado – não inibido – na DRC, justamente como resposta à hiperfosfatemia.

Alternativa D: INCORRETA. Embora possa haver hipocalcemia persistente, o excesso de osteóide está mais associado à osteomalácia, e não é o fator inicial causal da osteodistrofia renal. Além disso, a síntese de osteóide pode estar reduzida em quadros de osso adinâmico.

Alternativa E: INCORRETA. A deficiência de estrógenos está associada à osteoporose pós-menopausa, não à osteodistrofia renal. Embora ambos afetem o osso, os mecanismos são distintos.

Resposta: Alternativa B

Referências bibliográficas:

• National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
• Greenspan, F. S., & Gardner, D. G. (2018). Endocrinologia Básica e Clínica (10ª ed.). AMGH.
• Moe, S., Drueke, T., et al. (2009). Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int, 76(11), 1139–1146.