Dica do autor: Após cirurgia de tumor do sistema nervoso central, a interrupção da liberação de ADH pela neurohipófise é causa clássica de diabetes insipidus central. O defeito é perda de água livre por perda do efeito antidiurético: urina abundante, muito diluída (densidade urinária baixa, tipicamente <1.005), poliúria e poli-dipsia quando o paciente pode beber. Se o paciente não repõe água, instala-se hipernatremia intensa e rápida, levando a desidratação, sonolência, vômitos e crises convulsivas — quadro típico do caso apresentado. O manejo tem dois pilares: 1) correção do volume intravascular se houver desidratação (iniciar soro fisiológico para reestabelecer perfusão) e, em seguida, reposição de água livre (soluções hipotônicas como SF 0,45% ou glicose 5% — D5W — ou cálculo do déficit de água livre) para reduzir gradualmente o sódio; 2) reposição da deficiência hormonal com análogos de ADH (desmopressina/vasopressina conforme a disponibilidade) quando se confirma DI central. O pulo do gato é não confundir com SIADH (que dá hiponatremia e urina concentrada) e lembrar que, embora seja necessário repor volume inicialmente com solução isotônica se o paciente estiver hipovolêmico, jamais dar solução salina hipertônica (NaCl 3%) em hipernatremia — isso só piora o quadro. Fique ligado também na velocidade de correção do sódio: corrigir bruscamente pode causar edema cerebral, mas em hipernatremia aguda sintomática a reposição tem de ser urgente e controlada.

Alternativa A: CORRETA. Descreve diabetes insipidus (deficiência de ADH) e o tratamento adequado: reposição do hormônio antidiurético (desmopressina) e reposição de água livre. No contexto pós-neurocirúrgico, poliúria com densidade muito baixa e hipernatremia grave indicam perda de água livre — o correto é repor volume se indicado e iniciar reposição de água livre associada à correção hormonal. Esse conjunto corrige a causa (falta de ADH) e a consequência (hipernatremia e desidratação).

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) causa retenção de água livre com hiponatremia e urina concentrada (alta osmolaridade urinária), não poliúria com urina transparente e densidade baixa. No SIADH o paciente tende a ficar hiponatrêmico e euvolêmico (ou levemente hiper-hidratado), o oposto do cenário apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A indicação de NaCl 3% é para hiponatremia sintomática, não para hipernatremia. Aqui o sódio sérico está muito elevado (185 mEq/L): dar solução hipertônica só aumentaria ainda mais o sódio plasmático. O tratamento combinado correto em DI central é reposição de água livre (hipotônica) e ADH (desmopressina) — não NaCl 3%.

Alternativa D: INCORRETA. ‘Excreção aumentada de sódio urinário’ não explica a clínica: perda renal de sódio causaria hiponatremia ou hipovolemia com perda de Na+, e o manejo com manter euvolemia por expansões não trata hipernatremia nem a causa neuroendócrina. Além disso, a urina estaria menos diluída se fosse perda de sódio, o que não bate com densidade urinária de 1.003 e quadro de poliúria.

Resposta: Alternativa A