Dica do autor: Durante uma infecção bacteriana sistêmica, especialmente nas bacteremias de origem estafilocócica ou estreptocócica, um dos mecanismos mais importantes que leva à lesão vascular é a formação e deposição de imunocomplexos circulantes nas paredes dos vasos sanguíneos. Esses imunocomplexos, formados pela união de antígenos bacterianos com anticorpos, são capazes de se depositar preferencialmente em regiões de fluxo turbulento e menor diâmetro, como as artérias coronárias e vasos de pequeno calibre. Uma vez depositados, esses complexos ativam o sistema complemento, gerando uma resposta inflamatória local com recrutamento de neutrófilos e macrófagos. As células inflamatórias liberam proteases e espécies reativas de oxigênio que danificam o endotélio, aumentam a permeabilidade vascular e podem causar inflamação transmural, comprometendo a integridade da parede arterial e estreitando o lúmen. Esse padrão histopatológico é característico de vasculite mediada por imunocomplexos, frequentemente associada a infecções bacterianas sistêmicas. Assim, a deposição de imunocomplexos é o fator patogênico essencial nesse cenário.

Alternativa A: INCORRETA. As toxinas pirogênicas (por exemplo, superantígenos) estão associadas a febre e resposta inflamatória sistêmica, mas não são o principal fator na formação de lesão vascular transmural observada na imagem.

Alternativa B: INCORRETA. Embora o endotélio possa liberar enzimas em resposta ao dano, a liberação de enzimas proteolíticas pelo endotélio não é o evento central nesse tipo de lesão. A principal fonte de dano é a inflamação gerada pela deposição de imunocomplexos.

Alternativa C: CORRETA. A deposição de imunocomplexos circulantes na parede arterial é o mecanismo patogênico essencial para o desenvolvimento de inflamação transmural e redução do lúmen em infecções bacterianas sistêmicas, como visto na imagem.

Alternativa D: INCORRETA. Mutação somática adquirida nos receptores Toll-like não é um mecanismo típico relacionado a esse padrão de lesão vascular em infecções bacterianas agudas.

Alternativa E: INCORRETA. A invasão direta da parede arterial por macrófagos não é um mecanismo primário nesse tipo de vasculite. Os macrófagos são recrutados secundariamente pela ativação imune, mas não invadem diretamente como fator inicial.

Resposta Correta: Alternativa C.

Referências:

• Robbins & Cotran - Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 10ª edição.

• Abbas, Lichtman & Pillai - Imunologia Celular e Molecular, 9ª edição.