Dica do autor: O primeiro passo ao estarmos diante dessa questão é sumarizarmos os achados encontrados. Temos um paciente com uma Cr de 1,6 (ClCr 44 – classificado como G3b), com 78 anos – hipertenso, diabético e portador de gota (potencial usuário de anti-inflamatórios ao longo da vida). Temos aí três etiologias possíveis para uma DRC. Temos algumas alterações que podem ser atribuídas ao DRC em curso. Temos uma hiperfosfatemia, hipocalcemia e aumento do PTH, que caracterizam a doença mineral óssea associada a DRC. Alguns fatores estão no cerne dessa condição fisiopatológica: a redução da produção de 1,25-di-hidroxivitamina D (que é a vitamina D ativa) e a redução da excreção renal de fosfato. A conversão de 25-OH-Vitamina D em 1,25-di-hidroxivitamina D acontece a nível renal pela ação da 1-alfa-hidroxilase, e é uma função perdida a medida que a DRC progride. A Vitamina D é extremamente importante para a absorção de cálcio a nível intestinal e renal, além de ser essencial na inibição da produção do PTH a nível da paratireoide. A redução da excreção de fosfato também acaba por quelar o cálcio circulante, induzir hipocalcemia e estimular os CaSR (receptores sensíveis à cálcio da paratireoide) a produzirem mais PTH – que aos poucos vai levando ao estímulo osteoclástico para disponibilização de cálcio na circulação. Alternativa A: CORRETA. Como comentamos na Dica do Autor. Alternativa B: INCORRETA. Na verdade, a redução da excreção renal de fosfato contribui como mecanismo fisiopatológico. Alternativa C: INCORRETA. Não temos uma mutação do CaSR na fisiopatologia da DRC e Doença Mineral Óssea. Alternativa D: INCORRETA. Uma produção autônoma de PTH resultaria em hipercalcemia. Não esperaríamos hipocalcemia como encontrado no caso. Resposta: Alternativa A.