Dica do autor: A questão aborda o hiperaldosteronismo primário, uma causa importante de hipertensão arterial secundária, caracterizada por produção autônoma de aldosterona pela glândula adrenal. Esse excesso hormonal leva a alterações típicas no equilíbrio hidroeletrolítico e no eixo renina-angiotensina-aldosterona.

• Fisiopatologia:

• A aldosterona atua no túbulo distal e coletor renal, promovendo reabsorção de sódio e água e excreção de potássio e hidrogênio.

• O resultado é expansão de volume, hipertensão arterial e hipocalemia.

• Principais causas:

• Adenoma produtor de aldosterona (síndrome de Conn)

• Hiperplasia adrenal bilateral

• Padrão laboratorial característico:

• Aldosterona plasmática elevada

• Atividade de renina plasmática suprimida

• Relação aldosterona/renina aumentada

• Hipocalemia (presente em parte dos casos)

• Testes confirmatórios:

• Testes de supressão, como infusão de solução salina, avaliam se a secreção de aldosterona é dependente do sistema renina-angiotensina.

• No hiperaldosteronismo primário, a aldosterona permanece elevada mesmo após expansão volêmica, confirmando secreção autônoma.

• Pista clássica em provas:
Sempre suspeitar de hiperaldosteronismo primário diante de hipertensão resistente associada a hipocalemia e renina suprimida.

Alternativa A: INCORRETA. A hidroclorotiazida, um diurético tiazídico, pode causar hipocalemia e estimular o sistema renina-angiotensina devido à contração de volume. Nessa situação ocorre aumento da renina plasmática, e não redução. Como o enunciado mostra renina suprimida associada a aldosterona elevada, o padrão não é compatível com efeito farmacológico do diurético.

Alternativa B: CORRETA. O conjunto de achados — hipertensão resistente, hipocalemia, aldosterona elevada, renina suprimida e ausência de supressão após infusão salina — é característico de hiperaldosteronismo primário. Trata-se da causa mais comum de hipertensão endócrina, devendo sempre ser investigada em pacientes com hipertensão de difícil controle ou associada à hipocalemia.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Cushing envolve hipercortisolismo sustentado, com manifestações como obesidade centrípeta, fraqueza muscular proximal, diabetes ou intolerância à glicose e alterações cutâneas. Além disso, o eixo renina-aldosterona não apresenta o padrão clássico de renina baixa com aldosterona elevada. O discreto aumento de cortisol no enunciado não sustenta esse diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. O feocromocitoma cursa com produção excessiva de catecolaminas, levando a elevação persistente de metanefrinas plasmáticas ou urinárias. No teste de supressão com clonidina, pacientes com feocromocitoma não apresentam redução das metanefrinas, pois a secreção tumoral é autônoma. No caso descrito, houve normalização após clonidina, o que afasta esse diagnóstico.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome de Liddle é uma doença genética causada por ativação constitutiva do canal de sódio epitelial (ENaC) no túbulo coletor. Ela provoca hipertensão, hipocalemia, renina baixa e aldosterona baixa, pois o mecanismo é independente da aldosterona. Como o enunciado mostra aldosterona elevada, essa hipótese diagnóstica é incompatível.

Resposta: Alternativa B