Dica do autor: O quadro clínico descrito é típico de intoxicação aguda por cocaína, cursando com hiperatividade simpática intensa, manifestada por hipertensão arterial grave, taquicardia, midríase, sudorese profusa, agitação psicomotora e isquemia miocárdica. Do ponto de vista farmacológico, a cocaína atua diretamente na neurotransmissão adrenérgica, especialmente nas terminações simpáticas pós-ganglionares. Seu principal mecanismo é o bloqueio da recaptação de catecolaminas, sobretudo norepinefrina, pela proteína transportadora NET (Norepinephrine Transporter) localizada na membrana pré-sináptica. Com a recaptação inibida, ocorre acúmulo de norepinefrina na fenda sináptica, levando à estimulação prolongada dos receptores adrenérgicos α1 e β1. A ativação α1 provoca vasoconstrição intensa, inclusive das artérias coronárias, enquanto a ativação β1 aumenta frequência cardíaca, contratilidade e consumo miocárdico de oxigênio, explicando a isquemia miocárdica observada no ECG. A imagem apresentada ilustra justamente o bloqueio do transportador de recaptação, etapa central para a fisiopatologia cardiovascular da intoxicação por cocaína.

Alternativa A: INCORRETA. A cocaína não inibe a tirosina hidroxilase, enzima limitante da síntese de catecolaminas. A produção de norepinefrina permanece intacta.

Alternativa B: INCORRETA. O bloqueio de canais de cálcio voltagem-dependentes impediria a exocitose de neurotransmissores, o que reduziria — e não aumentaria — a atividade simpática.

Alternativa C: CORRETA. A cocaína inibe a recaptação de norepinefrina pelo transportador NET, aumentando sua concentração na fenda sináptica e promovendo estimulação adrenérgica exacerbada, responsável pela hipertensão, taquicardia e isquemia miocárdica.

Alternativa D: INCORRETA. A cocaína não atua como agonista direto de receptores β2. Seus efeitos decorrem do acúmulo de catecolaminas endógenas, com predomínio de vasoconstrição α1.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação de autorreceptores pré-sinápticos (α2) reduziria a liberação de norepinefrina, efeito oposto ao observado na intoxicação por cocaína.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Katzung, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª ed. AMGH.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. AMGH.
• Goldfrank, L. R. et al. Toxicologic Emergencies. 11th ed. McGraw-Hill.