Dica do autor: A secreção de insulina pelas células β pancreáticas é modulada não apenas por estímulos metabólicos, como a glicose, mas também pelo sistema nervoso autônomo. O sistema nervoso parassimpático, especialmente durante a fase cefálica da digestão (antes mesmo da ingestão de alimentos), exerce um efeito estimulador sobre a secreção de insulina. Esse efeito ocorre por meio da liberação de acetilcolina, que se liga aos receptores muscarínicos do subtipo M3 presentes nas células β. A ativação desses receptores leva ao aumento da concentração intracelular de cálcio por meio da via da fosfolipase C (PLC), estimulando a exocitose das vesículas de insulina. Isso prepara o organismo para o influxo de glicose pós-refeição, contribuindo para um controle glicêmico mais eficiente.

Alternativa A: INCORRETA. A inibição da secreção de insulina por meio de receptores α2-adrenérgicos é mediada pelo sistema simpático, não pelo parassimpático. Esse efeito é típico em situações de estresse ou hipoglicemia.

Alternativa B: INCORRETA. Os receptores β2-adrenérgicos estão envolvidos na resposta simpática, e embora sua ativação possa estimular a liberação de insulina em algumas circunstâncias, eles não representam o principal mecanismo do parassimpático.

Alternativa C: INCORRETA. A acetilcolina, neurotransmissor parassimpático, não estimula a secreção de glucagon, mas sim de insulina. A secreção de glucagon é geralmente modulada por mecanismos distintos e predomina em situações de jejum.

Alternativa D: CORRETA. O sistema parassimpático estimula a secreção de insulina por meio da liberação de acetilcolina, que ativa receptores muscarínicos M3 nas células β pancreáticas. Essa ativação aumenta o cálcio intracelular e facilita a exocitose de insulina, especialmente durante o preparo digestivo.

Alternativa E: INCORRETA. A ação colinérgica do parassimpático não promove fechamento dos canais de K⁺ de forma inibitória. Ao contrário, sua ação leva à estimulação da secreção de insulina, como descrito anteriormente.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
• Sherwood L. Fisiologia Humana: De células a sistemas. 9ª ed. São Paulo: Cengage Learning; 2017.
• Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM. Williams Textbook of Endocrinology. 13ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.
• Rorsman P, Ashcroft FM. Pancreatic β-Cell Electrical Activity and Insulin Secretion: Of Mice and Men. Physiol Rev. 2018;98(1):117-214.