Nível de dificuldade: Moderado. Dica do expert: É importante fazermos uma breve revisão sobre o metabolismo da bilirrubina para, posteriormente, correlacionarmos com as doenças supracitadas em cada alternativa. Esse metabolismo é subdividido em captação, armazenamento, conjugação e secreção hepática, na qual se encontram enzimas cujas atividades podem ser alteradas causando processos patogênicos. Inicialmente, o processo de destruição das hemácias no baço gera liberação da hemoglobina que é captada pelo sistema retículo-endotelial, sendo transformada a sua hemoglobina pela hemeoxigenase em biliverdina, monóxido de carbono e ferro. A biliverdina-redutase converte a biliverdina em bilirrubina livre, sendo liberada dos macrófagos para o plasma. Essa bilirrubina é lipossolúvel e apolar, podendo ligar-se à albumina e sua fração livre atravessar a barreira hematoencefálica; a bilirrubina sérica se liga fortemente à albumina plasmática, sendo transportada por todo o sangue e fluido intersticiais, essa é a chamada “bilirrubina não conjugada”. Quando chega ao fígado, a bilirrubina é conjugada por ação de enzimas microssomais (UDP glicuroniltransferase) com uma ou duas moléculas de ácido glicurônico, formando um composto mais polar e hidrossolúvel, a "bilirrubina conjugada”. Qualquer mecanismo que gere uma produção exacerbada de destruição das hemácias como nas anemias hemolíticas e/ou que dificulte a conjugação hepática pode gerar um aumento da bilirrubina não conjugada e quando há mecanismos que dificultam a excreção da bilirrubina conjugada (estenoses e/ou outras obstruções) esta se eleva, também ocasionando processos deletérios ao organismo (Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2019; RMMG, 2010). Alternativa A: INCORRETA. A colangite biliar primária é uma doença hepática autoimune caracterizada pela destruição progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos, provocando colestase, cirrose e insuficiência hepática, está associada ao aumento de bilirrubina direta; já a Síndrome de Gilbert é uma doença genética caracterizada pela presença de uma mutação na enzima responsável pela degradação da bilirrubina caracterizado por aumento nos níveis de bilirrubina indireta ou não conjugada, que podem causar sintomas como icterícia; a hemólise também é causa de aumento da bilirrubina indireta, neste caso, devido ao aumento da produção de bilirrubina, vide dica do expert, por isso, a afirmativa é incorreta (Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2019). Alternativa B: CORRETA. O aumento da forma direta se dá por mecanismos diversos que dificultam o fluxo fisiológico da bilirrubina como por obstruções causadas por tumores, malformações, presença de cálculos e inflamações nas vias biliares, como é o caso das doenças supracitadas, estando verdadeira essa afirmativa. Alternativa C: INCORRETA. A pancreatite é definida como a inflamação pancreática que pode ser aguda ou crônica e, quando associada a sintomas obstrutivos, pode justificar a elevação de bilirrubina direta, logo, essa afirmativa já está incorreta; sobre a colangite esclerosante, síndrome de Gilbert e anemias hemolíticas, vide alternativa A. Sobre o período pós-hepatites, em geral, ocorre elevação da bilirrubina direta em decorrência de processos inflamatórios e possivelmente progressão para fibrose hepática (BVS, 2017). Alternativa D: INCORRETA. Vide alternativas anteriores. Alternativa E: INCORRETA. Existem alternativas falsas. Resposta correta: Alternativa B