A síndrome hepatorrenal constitui uma das muitas causas potenciais de lesão renal aguda em pacientes com doença hepática aguda ou crônica. O mecanismo da lesão está relacionado a vasodilatação arterial na circulação esplâncnica, desencadeada pela hipertensão portal, que leva ao aumento da produção ou atividade de vasodilatadores, principalmente na circulação esplâncnica (óxido nítrico). A medida que a doença hepática se torna mais grave, há um aumento progressivo no débito cardíaco e queda na resistência vascular sistêmica. A insuficiência renal é tipicamente insidiosa, mas pode ser precipitada por um insulto agudo, como infecção bacteriana (geralmente peritonite bacteriana espontânea) ou sangramento gastrointestinal. ALTERNATIVA A INCORRETA: As alterações hemodinâmicas que levam ao declínio da função renal na SHR envolvem a vasodilatação arterial esplâncnica, favorecida pela hipertensão portal, além de vasoconstrição renal. ALTERNATIVA B INCORRETA: Com a progressão da cirrose, ocorre intensa vasodilatação arterial ESPLÂNCNICA, e não renal. Nos rins, ocorre vasoconstrição. ALTERNATIVA C CORRETA: Vide dica do professor. ALTERNATIVA D INCORRETA: A disfunção renal da SHR pode ser precipitada por um insulto agudo, como infecções, tal qual a PBE, ou ainda sangramento digestivo varicoso. A ocorrência de HDA em cirrótico indica profilaxia antibiótica para PBE, e a ocorrência desta, indica profilaxia para SHR com expansão EV utilizando albumina. ALTERNATIVA E INCORRETA: Não utilizamos dopamina para tratamento da SHR. O tratamento é realizado por 5-14 dias, com terlipressina EV (2-12mg/dia, dividido em doses de 4/4h ou 6/6h, ou ainda em bomba de infusão contínua) ou noradrenalina EV em bomba de infusão contínua, associado à albumina 20-40g/dia.