Dica do Professor: A questão aborda o tema da pré-eclâmpsia. A seguir, discutiremos os aspectos referentes a essa patologia em cada uma das alternativas.
A.INCORRETA. O dano endotelial leva à uma maior produção do tromboxano A2 em relação à prostaciclina. O tromboxano é uma substância pró-coagulante e vasoconstritora, que aumenta a sensibilidade dos vasos à angiotensina II, promovendo vasoespasmo e hipertensão.
B.CORRETA. A pressão arterial sistêmica é calculada como sendo o resultado da multiplicação do débito cardíaco pela resistência vascular periférica. Na pré-eclâmpsia, o débito cardíaco pouco se altera, sendo portanto, o aumento da resistência vascular, que ocorre devido à ausência do aumento do diâmetro das artérias uterinas na segunda onda de invasão trofoblástica, o principal responsável pela elevação dos níveis pressóricos nessa condição clínica.
C.INCORRETA. A redução da circulação placentária e o dano endotelial são os principais mecanismos responsáveis pelas alterações fisiopatológicas da pré-eclâmpsia, levando a alterações em decorrência do aumento pressórico, permeabilidade vascular, vasoespasmo, dentre outras.
D.INCORRETA. A perfusão uteroplacentária diminuída provoca dano endotelial, o qual é responsável por vários mecanismos que levam à alterações bioquímicas e morfofuncionais na pré-eclâmpsia devido ao desequilíbrio entre substâncias produzidas pelo próprio endotélio vascular.
E.INCORRETA. O vasoespasmo sistêmico provocado pelo dano endotelial presente nessa patologia leva a uma redução da perfusão renal, com consequente diminuição da taxa de filtração glomerular, o que provoca redução da eliminação renal de algumas substâncias como o ácido úrico, aumentando o seu nível sérico (hiperuricemia).