Professor

Dica do autor: A insulina atua por meio de um receptor de membrana do tipo tirosina-quinase (α₂β₂). Após a ligação do hormônio, há autofosforilação do receptor, recrutamento e fosforilação de IRS-1/IRS-2, ativação da PI3K → PIP₃ → Akt/PKB, com inibição de AS160/TBC1D4 e ativação de Rab-GTPases. Esse eixo promove a translocação de vesículas contendo GLUT4 para a membrana plasmática de miócitos e adipócitos, aumentando a captação de glicose (efeito anabólico cardinal). Em paralelo, a via MAPK (Ras–Raf–MEK–ERK) media efeitos tróficos e de expressão gênica. Importante: GLUT4 é insulina-dependente; GLUT1/GLUT2 são, em geral, insulina-independentes (GLUT2 no fígado/pâncreas; GLUT1 onipresente e em eritrócitos).

Alternativa A: INCORRETA. Receptores acoplados à proteína G e AMPc/PKA são característicos de glucagon/epinefrina, não do receptor de insulina, que é tirosina-quinase.

Alternativa B: INCORRETA. PKA e o eixo AMPc–cálcio não são a via principal da insulina; além disso, GLUT2 (fígado/pâncreas) é insulina-independente.

Alternativa C: INCORRETA. Eritrócitos usam GLUT1 (constitutivo) e não possuem resposta de captação regulada por insulina; MAPK não é o passo determinante da captação aguda de glicose.

Alternativa D: INCORRETA. A insulina inibe a gliconeogênese sobretudo via Akt → FOXO1 (e outras vias), não por bloqueio direto de PPAR-γ (alvo farmacológico das tiazolidinedionas).

Alternativa E: CORRETA. A insulina ativa o receptor tirosina-quinase, desencadeando PI3K/Akt e promovendo a translocação de GLUT4 para a membrana de músculo esquelético e tecido adiposo, aumentando a captação de glicose.

Resposta correta: Alternativa E

Referências:

Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021 — Ação celular da insulina; GLUT4.
Ferrier DR. Bioquímica Ilustrada de Harper. 31ª ed. AMGH, 2022 — Receptor de insulina, IRS/PI3K/Akt e tráfego de GLUT4.
Ganong WF. Fisiologia Médica. 26ª ed. McGraw-Hill, 2020 — Sinalização insulínica e efeitos metabólicos.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2024 — Pharmacologic approaches; fisiologia aplicada à terapia com insulina.

SANARFLIX - 2025

Durante uma sessão de discussão clínica, um professor desafia os internos com um caso de paciente jovem com diabetes mellitus tipo 1, internado para educação terapêutica e ajuste do esquema basal-bolus com análogos de insulina. O professor questiona os alunos sobre os mecanismos celulares que explicam os efeitos anabólicos da insulina nos tecidos periféricos, principalmente no músculo e no tecido adiposo.

Ao abordar a sinalização intracelular da insulina, qual das seguintes afirmativas representa corretamente o mecanismo molecular que leva à captação aumentada de glicose nesses tecidos?

A insulina ativa receptores G-proteína acoplados no fígado, estimulando a expressão de enzimas glicolíticas por meio da via AMPc.

A insulina promove a fosforilação da proteína quinase A (PKA), desencadeando a liberação de cálcio e ativação dos receptores GLUT 2.

A insulina se liga a receptores tipo tirosina quinase em eritrócitos, promovendo a expressão gênica de GLUT 1 via MAPK.

A insulina bloqueia diretamente a via da gliconeogênese por inibição do receptor nuclear PPAR-gama em hepatócitos.

A insulina ativa o receptor tirosina quinase, levando à translocação de vesículas contendo GLUT 4 para a membrana plasmática de células musculares e adipócitos.

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