Dica do autor: O álcool é uma substância depressora do sistema nervoso central, e seus efeitos iniciais — como relaxamento, desinibição e sedação — decorrem, em grande parte, de sua ação sobre o neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico). O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, e sua ação ocorre predominantemente por meio dos receptores GABA-A, que são canais iônicos permeáveis ao íons cloreto (Cl⁻). Quando ativados, esses canais permitem a entrada de Cl⁻ nas células neuronais, causando hiperpolarização da membrana. Isso torna os neurônios menos propensos a disparar potenciais de ação, promovendo um estado de inibição neural generalizada. O etanol potencializa a ação do GABA nesses receptores, aumentando a frequência e/ou tempo de abertura dos canais de cloreto, o que intensifica o efeito inibitório. Esse mecanismo explica não só os efeitos agudos do álcool, mas também as adaptações crônicas do SNC que levam à tolerância, dependência e, posteriormente, síndrome de abstinência, marcada por perda dessa inibição e hiperexcitabilidade neuronal.

Alternativa A: INCORRETA. A dopamina é um neurotransmissor envolvido principalmente nos mecanismos de recompensa e prazer associados ao consumo de álcool. Embora seja relevante na dependência, não está envolvida na inibição aguda via canais de cloreto nem na hiperpolarização neuronal.

Alternativa B: INCORRETA. A serotonina participa da regulação do humor, apetite e sono, e o álcool pode influenciar seu metabolismo. No entanto, não é o principal neurotransmissor inibitório, nem atua diretamente via canais de cloreto para gerar hiperpolarização.

Alternativa C: INCORRETA. A glicina é um neurotransmissor inibitório que atua principalmente na medula espinhal e tronco cerebral, também via canais de cloreto. Apesar de ter um mecanismo semelhante ao GABA, não é o principal mediador dos efeitos centrais do etanol no cérebro.

Alternativa D: CORRETA. O GABA é o neurotransmissor descrito no enunciado. Ele atua em receptores GABA-A, promovendo influxo de íons cloreto e resultando em hiperpolarização da membrana neuronal. O etanol potencializa essa ação, o que explica seus efeitos sedativos e desinibitórios. Trata-se da principal via inibitória envolvida nos efeitos agudos do álcool no SNC.

Alternativa E: INCORRETA. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC, atuando nos receptores NMDA, AMPA e outros. O álcool inibe a ação do glutamato, o que contribui para a inibição geral do cérebro, mas não é o neurotransmissor descrito na questão, pois não causa hiperpolarização via canais de cloreto.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

Dica do autor: O álcool é uma substância depressora do sistema nervoso central, e seus efeitos iniciais — como relaxamento, desinibição e sedação — decorrem, em grande parte, de sua ação sobre o neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico). O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, e sua ação ocorre predominantemente por meio dos receptores GABA-A, que são canais iônicos permeáveis ao íons cloreto (Cl⁻). Quando ativados, esses canais permitem a entrada de Cl⁻ nas células neuronais, causando hiperpolarização da membrana. Isso torna os neurônios menos propensos a disparar potenciais de ação, promovendo um estado de inibição neural generalizada.

O etanol potencializa a ação do GABA nesses receptores, aumentando a frequência e/ou tempo de abertura dos canais de cloreto, o que intensifica o efeito inibitório. Esse mecanismo explica não só os efeitos agudos do álcool, mas também as adaptações crônicas do SNC que levam à tolerância, dependência e, posteriormente, síndrome de abstinência — marcada por perda dessa inibição e hiperexcitabilidade neuronal.

Alternativa A: INCORRETA. A dopamina é um neurotransmissor envolvido principalmente nos mecanismos de recompensa e prazer associados ao consumo de álcool. Embora seja relevante na dependência, não está envolvida na inibição aguda via canais de cloreto nem na hiperpolarização neuronal.

Alternativa B: INCORRETA. A serotonina participa da regulação do humor, apetite e sono, e o álcool pode influenciar seu metabolismo. No entanto, não é o principal neurotransmissor inibitório, nem atua diretamente via canais de cloreto para gerar hiperpolarização.

Alternativa C: INCORRETA. A glicina é um neurotransmissor inibitório que atua principalmente na medula espinhal e tronco cerebral, também via canais de cloreto. Apesar de ter um mecanismo semelhante ao GABA, não é o principal mediador dos efeitos centrais do etanol no cérebro.

Alternativa D: CORRETA. O GABA é o neurotransmissor descrito no enunciado. Ele atua em receptores GABA-A, promovendo influxo de íons cloreto e resultando em hiperpolarização da membrana neuronal. O etanol potencializa essa ação, o que explica seus efeitos sedativos e desinibitórios. Trata-se da principal via inibitória envolvida nos efeitos agudos do álcool no SNC.

Alternativa E: INCORRETA. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC, atuando nos receptores NMDA, AMPA e outros. O álcool inibe a ação do glutamato, o que contribui para a inibição geral do cérebro, mas não é o neurotransmissor descrito na questão, pois não causa hiperpolarização via canais de cloreto.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
  
  

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
  
  

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
  
  

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.