Dica do autor: No estado pós-prandial, com a glicemia elevada após uma refeição, o pâncreas secreta insulina, hormônio que direciona o metabolismo para vias anabólicas e promove o armazenamento de energia. Ao se ligar ao seu receptor de tirosina-quinase, a insulina ativa cascatas de fosforilação intracelular, modulando rapidamente a atividade de enzimas e influenciando a expressão gênica.

Nos tecidos periféricos seus efeitos principais incluem:

• Fígado: estimula glicogênese, lipogênese e síntese proteica; inibe glicogenólise, gliconeogênese e β-oxidação.
• Músculo esquelético: promove captação de glicose por meio de GLUT4, aumenta glicogênese e síntese de proteínas.
• Tecido adiposo: estimula captação de glicose, síntese de triglicerídeos e inibe lipólise via supressão da lipase hormônio-sensível.

A conexão com a fosforilação oxidativa vai além do simples fornecimento de substratos: a insulina aumenta a expressão e a atividade de enzimas da cadeia transportadora de elétrons, melhorando a eficiência da produção de ATP mitocondrial. Esse efeito ocorre, em parte, por meio da indução de genes ligados à biogênese mitocondrial e ao metabolismo oxidativo.

Além disso, a insulina ativa a via de sinalização mTOR (mammalian target of rapamycin), que integra sinais de disponibilidade de nutrientes e energia para estimular síntese proteica e crescimento celular. Esse eixo insulina–mTOR é fundamental para a manutenção da massa muscular e para a adaptação anabólica no período pós-prandial.

Alterações na fosforilação oxidativa estão implicadas na resistência à insulina e no diabetes tipo 2, onde o comprometimento da função mitocondrial reduz a capacidade de oxidar glicose de forma eficiente, agravando o quadro hiperglicêmico.

No fígado, o controle metabólico pela insulina envolve a fosforilação e desfosforilação de enzimas-chave:

• Ativa a glicogênio sintase (via desfosforilação) para armazenar glicose.
• Inativa a glicogênio fosforilase e a fosforilase quinase (via desfosforilação), bloqueando a glicogenólise.

Essa regulação fina garante que, após a refeição, a energia excedente seja eficientemente convertida em reservas e que os processos catabólicos sejam temporariamente silenciados.

Alternativa A – INCORRETA: A glicogenólise e a lipólise são ativadas por hormônios como glucagon e adrenalina, predominando no jejum, não no estado pós-prandial.

Alternativa B – INCORRETA: A insulina estimula, e não inibe, a captação de glicose, principalmente em tecidos que expressam GLUT4, como músculo e tecido adiposo.

Alternativa C – INCORRETA: A gliconeogênese hepática é suprimida pela insulina, pois produz glicose a partir de precursores não carboidratos, processo desnecessário em alta glicemia.

Alternativa D – CORRETA: A insulina, no estado pós-prandial, ativa vias anabólicas e estimula o armazenamento energético, promovendo glicogênese, lipogênese e síntese proteica, ao mesmo tempo que inibe vias catabólicas e melhora a capacidade oxidativa mitocondrial.

Alternativa E – INCORRETA: A degradação proteica muscular é característica do jejum ou de estados catabólicos, sendo inibida pela insulina por meio de sinalização pró-anabólica (mTOR).

Resposta: Alternativa D

Referências:
Nelson, D. L., Cox, M. M., Hoskins, A. A. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2022. Cap. 15 – Regulação do metabolismo; Cap. 21 – Integração do metabolismo.
Guyton, A. C., Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021. Cap. 79 – Insulina, glucagon e diabetes mellitus.
Petersen, K. F., Shulman, G. I. Etiology of insulin resistance. Am J Med. 2006;119(5 Suppl 1):S10–S16.