Dica do autor: A imagem mostra um corte histológico da medula óssea hiperplásica, observada em casos de anemia hemolítica crônica, como talassemia ou esferocitose hereditária. Nesses casos, há uma destruição acelerada dos eritrócitos, o que leva o organismo a aumentar a produção de novas hemácias na tentativa de compensar a perda. O principal mecanismo adaptativo envolvido é a hiperplasia eritroide, uma forma de hiperplasia fisiológica, em que ocorre aumento do número de células precursoras eritroides. A medula óssea, que normalmente contém um equilíbrio entre tecido adiposo e hematopoético, passa a ter uma diminuição dos adipócitos e aumento da celularidade hematopoiética, como visto na imagem. Esse tipo de adaptação é controlado principalmente pela eritropoetina, um hormônio produzido pelos rins em resposta à hipóxia tecidual.

Fonte: Vetpathologist/shutterstock.com

Alternativa A: INCORRETA. A hipertrofia refere-se ao aumento do tamanho das células, e não à quantidade. No caso apresentado, ocorre um aumento no número de precursores hematopoiéticos, o que caracteriza hiperplasia, e não hipertrofia.

Alternativa B: CORRETA. A hiperplasia fisiológica é a resposta esperada da medula óssea frente à maior demanda por eritrócitos, como ocorre nas anemias hemolíticas crônicas. Há estímulo à proliferação das células-tronco hematopoéticas, com predomínio da linhagem eritroide.

Alternativa C: INCORRETA. A metaplasia mieloide ocorre quando tecidos extramedulares, como fígado ou baço, passam a produzir células hematopoiéticas. A alteração aqui descrita é na medula óssea in situ, e não ectópica.

Alternativa D: INCORRETA. Não há evidência de atrofia na imagem. Pelo contrário, observa-se hiperplasia, com redução do espaço ocupado por gordura. Além disso, atrofia por citocinas inflamatórias é típica de doenças crônicas e neoplasias, o que não se aplica aqui.

Alternativa E: INCORRETA. Embora neoplasias hematológicas possam cursar com aumento da celularidade, a expansão aqui é policlonal e fisiológica, e não clonal ou neoplásica. A ausência de displasia ou atipias também afasta essa hipótese.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. Imunologia Celular e Molecular, 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Kumar, V.; Abbas, A.K.; Aster, J.C. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. Hematologia Atkinson, 7ª ed. Artmed, 2019.