Dica do autor: Ao analisarmos a Resposta Endócrina, Metabólica e Imunológica ao Trauma (REMIT), é fundamental distinguir a fase de choque (ebb phase) da fase de fluxo (flow phase). Na fase de fluxo, o organismo entra em um estado hipermetabólico e catabólico. A hiperglicemia de estresse não é apenas um marcador de gravidade, mas uma adaptação fisiológica para garantir substrato energético a tecidos essenciais que não dependem de insulina para o transporte de glicose, como o sistema nervoso central, eritrócitos e as células envolvidas na cicatrização. Esse fenômeno é orquestrado pelo aumento de catecolaminas, glucagon e cortisol, além de citocinas pró-inflamatórias como o TNF-alfa e a IL-6, que promovem um estado de resistência periférica à insulina.

Alternativa A: CORRETA. O mecanismo central da hiperglicemia no trauma é a resistência periférica à insulina. As citocinas e os hormônios contrarreguladores interferem na via de sinalização intracelular do receptor de insulina, especificamente na cascata que culmina na translocação dos transportadores GLUT-4 para a membrana plasmática das células musculares e adiposas. Com a redução dessa translocação, a captação periférica de glicose diminui drasticamente, priorizando a oferta desse substrato para tecidos insulinoindependentes que utilizam outros transportadores, como o GLUT-1 e GLUT-3.

Alternativa B: INCORRETA. Embora células inflamatórias apresentem alto consumo metabólico, a resposta sistêmica predominante no trauma de grande porte é de hiperglicemia decorrente da produção hepática exacerbada (gliconeogênese e glicogenólise) e da resistência periférica. Não se observa queda transitória da glicemia sistêmica como regra, mas sim uma elevação persistente proporcional à gravidade do agravo.

Alternativa C: INCORRETA. O cortisol é um hormônio contrarregulador que possui efeito hiperglicemiante. Ele atua estimulando a gliconeogênese hepática e a proteólise no músculo esquelético, fornecendo aminoácidos (como a alanina e a glutamina) que servirão de substrato para a produção de nova glicose no fígado. Portanto, ele promove a gliconeogênese em vez de suprimi-la.

Alternativa D: INCORRETA. No trauma grave, a secreção de insulina pode estar variada, mas a marca fisiopatológica é a incapacidade da insulina em exercer seu efeito biológico devido à intensa resistência periférica. O aumento da secreção pancreática, quando ocorre, não é suficiente para superar o bloqueio na sinalização do receptor e os efeitos antagônicos das catecolaminas e do glucagon, resultando em hiperglicemia e não em euglicemia.

Resposta: Alternativa A