Dica do autor: Na fibrilação atrial (FA) o pulo do gato para entender o risco trombótico é aplicar a tríade de Virchow: estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. A perda da contração atrial e o fluxo turbulento, especialmente no átrio esquerdo e no apêndice atrial, promovem estase e favorecem a formação de trombos. Paralelamente, o estiramento atrial crônico e a inflamação local (citocinas como TNF, IL‑6, proteína C‑reativa) geram disfunção endotelial e pequenas lesões endocárdicas que expõem matriz extracelular, ativando plaquetas e a cascata de coagulação. Por fim, há evidências de um estado hipercoagulável intrínseco: aumento de marcadores de geração de trombina (p. ex. fragmentos de protrombina 1+2), elevação de fibrinogênio e de von Willebrand como sinal de ativação endotelial. O sítio clássico dos trombos em FA é o apêndice atrial esquerdo — entender isso te faz “bater o olho e saber” onde o problema mora. Atenção: expor colágeno não diminui aderência plaquetária — pelo contrário, favorece-a, por isso cuidado com enunciados que invertem o mecanismo.

Alternativa A: CORRETA. A presença de lesões endocárdicas com microtrombos que servem de ‘semente’ para trombos maiores é consistente com estudos anatomopatológicos. Pacientes sem essas lesões têm menor propensão à trombose atrial, porque falta o substrato endotelial e local que favorece a agregação e a formação inicial do coágulo. Em outras palavras: lesões na superfície endotelial + estase = ponto de partida para trombose.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa mistura conceitos verdadeiros com uma afirmação claramente errada. É correto que citocinas inflamatórias prejudicam miócitos e contribuem para disfunção endotelial, criando um estado pró‑trombótico. O erro está na frase que diz que a exposição do tecido colágeno “diminui a aderência de plaquetas e a deposição de fibrina”: o efeito real é o oposto — a exposição do colágeno aumenta a adesão de plaquetas (pela ligação de glicoproteínas plaquetárias e através do vWF) e facilita a formação de trombos e deposição de fibrina. Portanto essa alternativa está incorreta por inverter o mecanismo básico de hemostasia local.

Alternativa C: CORRETA. Há aumento da agregação plaquetária no contexto da FA, com maior atividade no átrio esquerdo, e níveis de von Willebrand tipicamente elevados como marcador de ativação endotelial. O vWF facilita a adesão plaquetária ao colágeno exposto e contribui para a trombogenicidade local — assim, essa afirmação está alinhada com o que se observa clinicamente e laboratorialmente.

Alternativa D: CORRETA. A detecção de fragmentos de protrombina (p.ex. F1+2) e de produtos derivados do fibrinogênio é evidência de maior geração de trombina e atividade da cascata coagulatória na FA. Esses marcadores confirmam um estado pró‑coagulante sistêmico/locorregional, independentemente de outros fatores clínicos, e sustentam a ideia de hipercoagulabilidade própria da FA.

Resposta: Alternativa B