Dica do autor: As malformações dos ductos de Müller e as variações do desenvolvimento sexual são temas que caem fácil nas provas porque exigem que o candidato saiba "bater o olho e saber": qual estrutura embriológica está envolvida, qual o fenótipo esperado (externo e interno) e as consequências clínicas — especialmente amenorreia primária, dor cíclica ou virilização. Na síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (MRKH) há falha no desenvolvimento dos ductos de Müller com ausência ou hipoplasia do útero e da porção proximal da vagina, enquanto os ovários, que derivam de primórdios diferentes, costumam ser normais — por isso as pacientes têm caracteres sexuais secundários preservados. Já as anomalias como útero didelfo, bicorno e septo são distintas entre si dependendo do momento e do grau da falha de fusão ou reabsorção. Quanto ao intersexo, a terminologia clássica (pseudo‑hermafroditismo masculino/feminino) vem sendo substituída por termos mais específicos — o que importa nas provas é dominar os conceitos: cariótipo, gônadas presentes e o fenótipo interno/externo. Por fim, na deficiência de 21‑hidroxilase ocorre acúmulo de precursores (ex.: 17‑hidroxiprogesterona) e excesso de andrógenos (ex.: androstenediona), com quadros que vão do virilismo ao choque por perda de sal, dependendo da forma clínica.

Alternativa A: INCORRETA. A descrição final (dois hemiúteros, dois colos e duas vaginas) corresponde ao útero didelfo, mas a explicação embriológica está imprecisa: o didelfo resulta de falha completa da fusão dos ductos de Müller, não de uma "falha incompleta". Falha incompleta de fusão tende a produzir útero bicorno, com duas cavidades mas um colo único ou distinto conforme o grau. Ou seja, a imagem é correta, a justificativa embriológica está errada — por isso a alternativa é incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. O enunciado inverte os conceitos. Pseudo‑hermafroditismo masculino refere‑se a indivíduos 46,XY com gônadas testiculares e genitália externa ambígua ou predominantemente feminina (dependendo do grau de deficiência androgênica ou resistência). Já indivíduos 46,XX com ovarios e genitália interna feminina que apresentam virilização correspondem ao chamado pseudo‑hermafroditismo feminino (ex.: hiperplasia adrenal congênita). Portanto, a definição dada está trocada e é incorreta.

Alternativa C: INCORRETA. Na deficiência da enzima 21‑hidroxilase há bloqueio na via da síntese de cortisol e, dependendo da forma, redução também da aldosterona. Isso provoca desvio de precursores para a via androgênica, com aumento de 17‑hidroxiprogesterona (17‑OHP) e de andrógenos como androstenediona e testosterona. Logo, essas dosagens ficam aumentadas, e não diminuídas — o contrário do que afirma a alternativa.

Alternativa D: CORRETA. Essa frase descreve bem a MRKH: ovários funcionais normais (por isso caracteres sexuais secundários preservados), ausência ou hipoplasia do útero funcional com possibilidade de remanescentes uterinos compactos/rudimentares, e alterações da vagina (agenesia da porção superior). As trompas podem ser normais ou ter aspecto filiforme/rudimentar. Clinicamente o quadro típico é amenorreia primária em paciente com desenvolvimento mamário e pelos pubianos normais. Associam‑se, em alguns casos, anomalias renais e vertebrais (síndrome MURCS).

Alternativa E: INCORRETA. O septo vaginal transverso obstrutivo é, sim, causa clássica de amenorreia primária com formação de hematocolpos e, frequentemente, hematométrio/hematossalpinge, porque impede a drenagem menstrual. Essas pacientes costumam ter ciclos menstruais com dor cíclica e massa vaginal/pélvica por acúmulo sanguíneo — portanto a negativa na frase torna‑a incorreta.

Resposta: Alternativa D