Dica do autor: A questão descreve um paciente que apresenta sintomas clássicos do diabetes mellitus tipo 1 (DM1), uma doença autoimune em que há destruição das células β-pancreáticas, resultando em deficiência absoluta de insulina. Devido à ausência de insulina, a glicose não é utilizada adequadamente pelas células, levando à hiperglicemia. Além disso, sem insulina, o corpo começa a mobilizar ácidos graxos para fornecer energia, levando à formação de corpos cetônicos, o que causa cetonemia e eventualmente cetoacidose. Um dos achados laboratoriais mais significativos em cetoacidose diabética (CAD) é o anion gap elevado devido à acidose metabólica. Adicionalmente, apesar da hiperglicemia, os pacientes frequentemente apresentam uma pseudo-hipercalemia devido à acidose e ao deslocamento do potássio para fora das células. Vale ressaltar que, embora a medida do potássio no soro esteja elevada, o paciente geralmente tem um déficit total de potássio que pode precisar ser tratado.

Alternativa A: INCORRETA. Em cetoacidose diabética, é esperado encontrar um aumento do anion gap devido à acidose metabólica. No entanto, o pH venoso estará diminuído (acidose), não elevado.

Alternativa B: CORRETA. Conforme dica do autor.

Alternativa C: INCORRETA. Os pacientes com CAD geralmente apresentam hiponatremia dilucional, pois a hiperglicemia provoca osmose no intravascular, levando água das células para o intravascular. O fósforo não é um parâmetro relevante neste cenário.

Alternativa D: INCORRETA. O bicarbonato estará diminuído na CAD devido à acidose metabólica. A ureia pode ou não estar elevada, mas não é uma característica distintiva da condição.

Alternativa E: INCORRETA. A amilase sérica e o pCO₂ arterial não estão diretamente relacionados à apresentação clínica de DM1 ou CAD. Embora a amilase possa estar elevada em algumas condições, como pancreatite, não é típico da apresentação da CAD. O pCO₂ arterial estará diminuído como uma resposta compensatória à acidose metabólica.

Resposta: Alternativa B.