Vamos relembrar como ocorre o hiperandrogenismo na síndrome dos ovários policísticos (SOP): o aumento da produção de hormônios androgênicos nas células da teca ovarianas ocorre em virtude de uma desregulação enzimática no citocromo P450c17 ou CYP17, a enzima formadora de androgênios nos ovários. Além disso, o aumento da insulina e dos fatores insulina-like, como o IGF-1, também causam um estímulo adicional à produção de androgênios por ativarem as células da teca. O efeito final é o aumento de androgênios, com alteração da pulsatilidade do GnRH de tal modo a favorecer a secreção de mais LH, e a diminuir a secreção de FSH; esse último efeito diminui a aromatização dos androgênios nas células da granulosa e também impede a maturação folicular fisiológica, o que justifica a anovulação. Os próprios folículos atrésicos secretam substâncias como a inibina B que ampliam a redução da secreção de FSH. Perifericamente, os androgênios são metabolizados a estrona pelas aromatases do tecido adiposo, que por sua vez amplia a liberação de LH e leva ao estímulo à produção de mais androgênios pelos ovários. A hiperinsulinemia frequentemente encontrada nessas pacientes, associada à obesidade, causa também diminuição da produção hepática de SHBG, a proteína carreadora de androgênios no plasma, o que aumenta a fração livre de testosterona, causando maiores efeitos periféricos desse hormônio. Assim, vamos às alternativas. A) INCORRETA. Com a redução do FSH, diminui-se a aromatização dos androgênios em estrogênios nas células da granulosa ovarianas. Assim, não é esperado que haja hiperestrogenismo. História familiar, no entanto, é encontrada frequentemente na SOP, à qual se atribui um aspecto genético multifatorial e poligênico. B) CORRETA. Hiperandrogenismo é um aspecto fundamental na fisiopatologia da doença, bem como a resistência periférica a insulina e consequente hiperinsulinemia. Juntos, o aumento dos androgênios e o aumento da insulina levam a uma produção aumentada de LH, que sustenta um ciclo vicioso de produção de mais androgênios, os quais bloqueiam a ovulação. C) INCORRETA. Ocorre sim aumento do LH, mas não ocorre diminuição da estrona, e sim, AUMENTO desse hormônio como resultado da metabolização periférica dos androgênios pelo tecido adiposo. D) INCORRETA. Obesidade pode estar presente, porém não é uma manifestação obrigatória, assim como ocorre com o hirsutismo. No entanto, frequentemente essas manifestações farão parte do quadro clínico de uma paciente com SOP. E) INCORRETA. Embora a prolactina esteja aumentada em cerca de 25-30% dos casos de SOP, a hiperprolactinemia por si só não é um componente fundamental na fisiopatologia da doença. O distúrbio menstrual pode se manifestar na forma de oligo-amenorreia (mais frequente) ou sangramento uterino disfuncional (ocasionalmente), em virtude do estímulo estrogênico que não é contraposto pela progesterona; porém, esses não são componentes essenciais da fisiopatologia, e sim um reflexo da anovulação (que é, por sua vez, uma personagem fundamental na gênese da SOP).