Dica do autor: A produção de muco no trato respiratório é um processo ativo e vital para a defesa das vias aéreas, composto por glicoproteínas chamadas mucinas, além de água, eletrólitos, enzimas e imunoglobulinas. Esse muco é produzido principalmente pelas células caliciformes e pelas glândulas submucosas, sendo constantemente mobilizado pelo mecanismo de transporte mucociliar, no qual os cílios epiteliais movimentam o muco em direção à faringe para sua eliminação. Esse processo garante a remoção de partículas inaladas, microrganismos e agentes irritantes. Em patologias como DPOC e asma, ocorre hipersecreção mucosa, geralmente associada à estimulação inflamatória crônica e não, como alguns podem pensar, à simples inibição de canais.

Alternativa A: INCORRETA. Embora as glândulas submucosas contribuam para a produção de muco, elas não são as únicas responsáveis — as células caliciformes também têm papel fundamental. Além disso, o muco não tem função primária de absorção, tampouco é composto majoritariamente por lipídios; sua função principal é capturar e remover partículas, não absorvê-las.

Alternativa B: INCORRETA. Em condições como asma e DPOC, a hipersecreção de muco está associada a uma resposta inflamatória, com aumento da expressão de mucinas (como MUC5AC) e recrutamento de neutrófilos, e não à inibição dos canais de cloro. Pelo contrário, a ativação desses canais, como o CFTR, é essencial para a hidratação do muco. A inibição desses canais ocorre na fibrose cística, e não é o principal mecanismo em DPOC ou asma.

Alternativa D: INCORRETA. Os pneumócitos do tipo II são responsáveis pela produção de surfactante pulmonar, não de muco. Além disso, a ideia de um "tampão alcalino" não corresponde à função do muco, que tem pH ligeiramente ácido ou neutro, não tendo como função principal a neutralização de substâncias ácidas.

Alternativa E: INCORRETA. Mesmo em indivíduos saudáveis, a produção de muco é constante e fundamental para a homeostase respiratória. Ele está presente em todo o epitélio respiratório, principalmente nas vias aéreas superiores e traqueobronquiais, independentemente da presença de inflamação.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• West, J. B. Fisiologia Respiratória. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• Guyton, A. C.; Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• Barnes PJ. Inflammatory mechanisms in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol. 2016.
• Boucher RC. Regulation of airway surface liquid volume by human airway epithelia. Cell Mol Life Sci. 2001.