Dica do autor: O pulo do gato para entender as paratireoides é focar nas ações do PTH: ele eleva a calcemia e reduz a fosfatemia. Faz isso estimulando a reabsorção óssea (indiretamente estimulando osteoclastos), aumentando a reabsorção renal de cálcio e promovendo fosfaturia pela redução da reabsorção proximal de fosfato; ainda ativa a síntese de calcitriol, aumentando a absorção intestinal de cálcio. No hiperparatireoidismo primário a tríade clássica laboratorial é: PTH inapropriadamente elevado associado à hipercalcemia e hipofosfatemia — em geral com aumento da excreção urinária de cálcio (hipercalciúria). Atenção ao diagnóstico diferencial: a hipercalcemia com hipócalciúria sugere familiar hypocalciuric hypercalcemia, não hiperparatireoidismo primário. Existem formas secundárias (PTH elevado por hipocalcemia crônica, p. ex. em DRC ou deficiência de vitamina D) e terciárias (autonomia glandular após estímulo prolongado). Quanto às síndromes hereditárias, as paratireoides participam das neoplasias endócrinas múltiplas: MEN1 (síndrome de Wermer) e MEN2A (síndrome de Sipple) frequentemente cursam com doença paratireoidiana. O tratamento definitivo do primário é cirúrgico quando indicado — e há critérios claros para cirurgia mesmo em assintomáticos (idade, magnitude da hipercalcemia, densidade óssea, litíase/nefrite, função renal). Fique ligado nesses detalhes na hora de bater o olho nos exames e decidir conduta.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação inverte a frequência das causas. A causa mais comum de hiperparatireoidismo primário é o adenoma solitário da paratireoide (responsável pela grande maioria dos casos, ~80–85%). A hiperplasia de todas as glândulas é menos comum e o carcinoma paratireoideano é uma causa rara (<1%). Portanto dizer que o carcinoma é a causa mais comum é equivocação.

Alternativa B: CORRETA. Certo. O hiperparatireoidismo pode ocorrer tanto na neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (MEN1, também chamada sínd. de Wermer) quanto na MEN2A (sínd. de Sipple). Na MEN1 o acometimento paratireoideo costuma dever-se a hiperplasia ou adenomas múltiplos e é uma das manifestações mais frequentes (associada a tumores das ilhotas pancreáticas e adenomas hipofisários). Na MEN2A a doença paratireoidea também pode ocorrer, tipicamente com hiperplasia, e está associada a carcinoma medular de tireoide e feocromocitoma.

Alternativa C: INCORRETA. A alternativa erra a direção dos efeitos do PTH. O PTH aumenta, e não diminui, a calcemia — via reabsorção óssea e renal e via aumento da ativação da vitamina D (aumentando a absorção intestinal de cálcio). Quanto ao fósforo, o PTH diminui a fosfatemia ao promover fosfaturia (reduzindo a reabsorção proximal), não a aumenta.

Alternativa D: INCORRETA. Os sinais agudos de hipocalcemia são dominados pela irritabilidade neuromuscular: parestesias periorais e nas extremidades, câimbras, tetania, sinais de Chvostek e Trousseau, laringoespasmo, broncoespasmo e, em casos graves, convulsões e alteração hemodinâmica. Sudorese pode ocorrer, mas o quadro clássico não é “rubor facial, vômitos em jato e diarreia” — esses achados sugerem outras etiologias ou manifestações autonômicas inespecíficas. Portanto a descrição dada está incorreta ou pelo menos imprecisa para hipocalcemia aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Não procede. Muitos pacientes com hiperparatireoidismo primário têm indicação cirúrgica — a paratireoidectomia é o tratamento curativo. Há critérios bem estabelecidos para operar também pacientes assintomáticos (ex.: cálcio sérico >1 mg/dL acima do limite, idade <50 anos, osteoporose/ T-score ≤ −2,5 ou fratura vertebral, litíase/nefrite recorrente ou excreção urinária de cálcio elevada, redução da função renal), além dos sintomáticos que devem ser tratados cirurgicamente.

Resposta: Alternativa B