Dica do autor: A asma alérgica é um paradigma de inflamação tipo 2: células dendríticas capturam alérgenos, estimulam linfócitos T CD4+ a diferenciarem-se em Th2, que liberam citocinas como IL‑4 e IL‑13. Essas citocinas são o pulo do gato para a imunidade humoral no contexto da asma, pois estimulam o switching de classe nas células B, induzindo produção de IgE. A IgE se liga aos receptores FcεRI em mastócitos e basófilos; quando ocorre reexposição ao alérgeno, há cross‑linking dos receptores, degranulação e liberação de mediadores (histamina, leucotrienos), causando broncoconstrição e inflamação. No fim das contas, níveis séricos de IgE tendem a estar elevados em muitos pacientes asmáticos, especialmente nos fenótipos atópicos e em crianças, e essa elevação embasa terapias específicas (p.ex., anti‑IgE). Mas fique ligado: existem fenótipos não atópicos (neutrofílicos, late‑onset) em que a IgE pode estar normal; portanto, IgE elevada é frequente, mas não universal nem suficiente sozinha para o diagnóstico.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação está correta naquilo que importa: muitos pacientes com asma, sobretudo os atópicos, apresentam aumento da IgE sérica, refletindo ativação crônica da via humoral dependente de resposta Th2 (IL‑4/IL‑13 → switching para IgE). Esse achado explica a sensibilização alérgenica, a degranulação mastocitária e fundamenta tratamentos como o anticorpo anti‑IgE. Cabe reforçar que "frequentemente" não significa "sempre" — há formas de asma com IgE normal.

Alternativa B: INCORRETA. Considerar a afirmação toda errada seria exagero: dizer que níveis de IgE não estão frequentemente aumentados na asma ignora a grande parcela de pacientes atópicos. A alternativa equivocada falha em reconhecer a fisiopatologia Th2/IgE que é central em muitos casos. Porém, se a intenção fosse afirmar que TODO paciente asmático tem IgE elevada, aí sim seria incorreto — mas essa não é a redação apresentada.

Resposta: Alternativa A