Tromboembolismo Pulmonar (TEP): o que o intensivista precisa saber

Tromboembolismo Pulmonar (TEP): leia agora o texto feito pelo Dr. Pedro Della Libera, médico intensivista pelo HCFMUSP e coordenador da Pós Graduação de Medicina Intensiva da Sanar.

Dentre as várias doenças que levam os pacientes à UTI, o Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é, sem dúvida, uma das mais comuns e importantes. Corresponde à terceira causa de mortalidade cardiovascular, atrás apenas do Acidente Vascular Encefálico e do Infarto Agudo do Miocárdio.

A seguir, discutiremos alguns dos pontos mais importantes do paciente com TEP na UTI.

O texto seguinte faz parte do capítulo “Tromboembolismo Venoso – TVP e TEP na UTI”, da 1ª edição do livro “Guias Práticos de Medicina Intensiva”, da Editora Sanar. Caso fique curioso para aprender mais sobre este e outros temas de Medicina Intensiva, venha conhecer o livro!

Fisiopatologia do Tromboembolismo Pulmonar

A grande maioria dos trombos que atingem a circulação pulmonar são oriundos de trombos do sistema venoso profundo de membros inferiores, sobretudo de vasos proximais (ilíacos, femorais e poplíteos). Trombos venosos de membros superiores ou de vasos superficiais de membros inferiores apresentam, em geral, baixo risco de embolia para artérias pulmonares. Apesar de existir essa grande associação entre TVP e TEP, muitas vezes encontramos êmbolos pulmonares em pacientes sem TVP, naquele determinado momento.

O trombo, ao atingir a circulação pulmonar, pode causar obstrução ao fluxo sanguíneo, com consequente aumento abrupto da pressão arterial pulmonar. Também contribuem para o aumento da resistência vascular pulmonar: a liberação de mediadores inflamatórios (tromboxano A2 e serotonina) e a vasoconstrição induzida pela própria hipoxemia. O aumento abrupto da pressão arterial pulmonar pode levar a sobrecarga ventricular direita, com consequente lesão miocárdica e redução de contratilidade ventricular direita. Tal cascata de eventos é conhecida como “espiral do choque obstrutivo no TEP”. Caso não seja interrompida, pode ocorrer deterioração clínica para redução de débito cardíaco, hipotensão sistêmica e, em último caso, parada cardiorrespiratória.

Avaliação clínica

Classicamente, a embolia pulmonar está associada a diversas alterações clínicas, entre elas: dor torácica do tipo pleurítica, dispneia súbita, hemoptise e síncope. Cabe ressaltar que tais alterações são mais comuns no departamento de emergência. Em pacientes hospitalizados, sobretudo os que já estão internados em UTI, os sinais mais frequentemente associados ao aparecimento do TEP são hipotensão e desconforto respiratório súbitos, sendo este último geralmente composto por taquipneia com necessidade de incremento de FiO2 – sinais que sugerem aumento abrupto do espaço morto.

O eletrocardiograma pode sugerir alterações compatíveis com embolia pulmonar e sobrecarga de ventrículo direito (VD), porém nenhuma dessas alterações é diagnóstica de TEP. As alterações mais comuns incluem: taquicardia sinusal (44% dos pacientes) e “strain de VD” (inversão de onda T em V1-V4), este último correspondendo por 34% dos pacientes. Apesar de amplamente conhecido, o “S1Q3T3” (onda S profunda em DI, onda Q em DIII, onda T invertida em DIII) pode estar presente em 20% dos casos e não apresenta boas sensibilidade ou especificidade. Bradicardias, sobretudo com bloqueio de ramo direito agudo, também são possíveis e geralmente estão associadas a quadros graves com desvio importante do septo interventricular.

Escores de Probabilidade para tromboembolismo pulmonar

O exame de escolha para diagnóstico de TEP é a Angiotomografia Computadorizada Torácica (angioTC). Para auxiliar na triagem dos pacientes que irão realizar a angioTC,  são descritos escores de probabilidade pré teste, como o escore de Wells para TEP (tabela 1).

Tais escores possuem maior acurácia no serviço de emergência e perdem sensibilidade e especificidade em pacientes já internados em UTI, o que restringe seu uso na Terapia Intensiva. A Figura 1 apresenta sugestão de fluxograma para diagnóstico de TVP e TEP, utilizando escores de probabilidade pré teste e exames confirmatórios

D-Dímero

Corresponde a um produto da degradação da Fibrina. Assim como os escores de Wells e Genebra, possui menor acurácia na UTI. Um valor baixo em pacientes com baixa probabilidade de TEV é capaz de afastar o diagnóstico. É importante ressaltar que não é confirmatório de TEV (TVP ou TEP) e que valores elevados não autorizam o início de anticoagulação, sem a confirmação de fenômenos tromboembólico. Diversos fatores relacionados à inflamação sistêmica e lesão endotelial (ex.: sepse, COVID, politrauma) podem elevar o valor do d-dímero.

Exames de imagem

AngioTC Tórax no tromboembolismo pulmonar

É o exame de escolha para diagnóstico de TEP, com alta sensibilidade (83%) e especificidade (96%). Tem também valor prognóstico: aumento do diâmetro do VD, em relação VE (medido no nível do corte tomográfico com ambas as valvas atrioventriculares abertas) sugere sobrecarga ventricular direita, o que confere maior gravidade e risco de mortalidade.

Ecocardiograma transtorácico

Exame imprescindível para avaliação do TEP na UTI, visto que permite:

• No paciente instável:
  • Levantar a suspeita de TEP: instabilidade hemodinâmica nova com disfunção ventricular direita (sobretudo com aumento de VD) deve levantar suspeita de embolia de pulmão. Caso o paciente esteja instável e sem disfunção de VD, o diagnóstico de TEP como causa da instabilidade é pouco provável e deve ser procurada outra causa para a descompensação do paciente
  • Avaliar outros diagnósticos diferenciais de choque
  • Na impossibilidade de realizar angioTC de tórax, a presença combinada de disfunção de VD e de TVP ao exame de ultrassonografia point of care permitem o início da anticoagulação ou terapia de reperfusão, caso esteja indicada.
• No paciente estável:
  • Estratificar gravidade, através da avaliação da disfunção de VD e hipertensão pulmonar

A figura 2 resume as principais alterações ecocardiográficas que podem ser encontradas no TEP.

Estratificação de risco no tromboembolismo pulmonar

É importante identificar, entre os pacientes com TEP, aqueles de maior gravidade e risco de óbito. A classificação tradicional de TEP “maciço ou submaciço” vem sendo substituída pela classificação de acordo com risco.

A presença de hipotensão (decorrente da embolia de pulmão) ou parada cardiorrespiratória (PCR) já classifica como TEP de alto risco.
Nos pacientes sem hipotensão arterial ou necessidade de vasopressores, devemos aplicar escores de gravidade, com intuito de identificar aqueles que necessitarão de leito de Terapia Intensiva e monitorização mais rigorosos.

A Diretriz da ESC de 2019 sugere combinar o escore de avaliação de gravidade da embolia de pulmão (PESI) com ecocardiografia e exames laboratoriais e que possam sugerir sobrecarga ou sofrimento ventricular (BNP ou troponina). As tabelas 2 e 3 resumem os critérios para estratificação de gravidade dos pacientes com embolia pulmonar.  Repare que muitas das alterações hemodinâmicas e de sinais vitais que ocorrem na embolia pulmonar grave são indicativos indiretos da sobrecarga ventricular direita (síncope, taquicardia, hipotensão) e do aumento do espaço-morto provocado pela oclusão de artéria pulmonar (hipoxemia e taquipnéiataquipneia). A presença de disfunção ventricular direita em pacientes que se apresentam inicialmente sem hipotensão pode conferir mortalidade de até 30% desses pacientes “inicialmente estáveis”.

Tratamento

Anticoagulação na TVP e no tromboembolismo pulmonar

Todos os pacientes com TVPs proximais (ilíacas, femorais e poplíteas) e tromboembolismos de ramos principais ou segmentares de artéria pulmonar devem receber anticoagulação. A anticoagulação de TVPs distais é recomendada apenas nos pacientes com alto risco de desenvolver trombos proximais (ex: neoplasia ativa), mas com baixa qualidade de evidência. A anticoagulação em caso de obstrução de ramos subsegmentares de artérias não está associada a melhores desfechos clínicos e só deve ser feita quando for encontrada outra indicação para uso de anticoagulantes (ex: TVP concomitante). O tempo mínimo de anticoagulação é de três meses.

Medidas de suporte – TEP

Com o objetivo de evitar a piora hipertensão pulmonar e da disfunção ventricular direita, o intensivista deve se atentar aos seguintes tópicos:

• Intubação orotraqueal: preferir medicações com menor risco de hipotensão (ex: cetamina, etomidato); evitar pressurização excessiva do tórax na ventilação; evitar hipoxemia durante a intubação.
• Ventilação mecânica: evitar hipoxemia e hipercapnia.  Preferir ventilação com volume corrente baixo e evitar PEEP alta, pelo risco de pressurização do tórax e piora da sobrecarga de câmaras direitas.
• Evitar grandes administrações de fluidos e preferir introdução precoce de vasopressores, com alvo de PAM > 70 mmhg.
• Considerar inotrópicos na disfunção ventricular grave. Caso acompanhada de hipertensão pulmonar, dar preferência ao milrinone.
• O uso de vasodilatadores pulmonares (ex: óxido nítrico inalatório) é controverso na literatura, mas pode ser considerado na hipertensão pulmonar grave refratária às medidas iniciais.
• Suporte extracorpóreo (ECMO veno-arterial) pode ser considerada nos casos refratários, até que a terapia destino (trombólise, cirurgia ou reperfusão percutânea) seja obtida.

Trombólise sistêmica no tromboembolismo pulmonar

A terapia de reperfusão com trombolítico endovenoso é recomendada em pacientes com instabilidade hemodinâmica decorrente do TEP. A trombólise em pacientes de intermediário-alto risco ou com disfunção ventricular direita, sem hipotensão, é alvo de grande controvérsia na literatura e não é recomendada de rotina.

A droga mais estudada é a alteplase, na dose fixa de 100 mg, EV, em 2 horas. Regimes alternativos, com doses menores, já foram estudados mas não são recomendados de rotina.
As contraindicações à trombólise estão resumidas na tabela 5.

Outras terapias de reperfusão

Dentre as diversas opções de técnicas alternativas para reperfusão, podemos citar a embolectomia cirúrgica e as técnicas percutâneas, por aspiração do trombo ou com trombólise local com baixas doses (auxiliada por cateter).

Existem diversos estudos em andamento para avaliar o benefício dessas estratégias de forma mais precoce no TEP de risco intermediário. Porém, até o presente momento, essas alternativas são recomendadas apenas nos pacientes com deterioração clínica e contraindicação à anticoagulação.

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A Medicina Intensiva é um campo em constante evolução, exigindo não apenas atualização contínua, mas também uma abordagem integrada e crítica para o manejo de pacientes em situações de risco iminente. Pensado para médicos e estudantes que buscam aprimorar seus conhecimentos e práticas, este box com os volumes 1 e 2 oferece uma visão abrangente dos principais temas da Terapia Intensiva.

Dentro deste conteúdo essencial, você encontrará capítulos dedicados ao manejo de doenças críticas. Destacamos o capítulo sobre Tromboembolismo Venoso, escrito pelo Dr. Pedro Dr. Pedro Della Libera, que aborda de forma detalhada a fisiopatologia, diagnóstico e estratégias terapêuticas para o manejo dessa condição, que é frequentemente encontrada no contexto de pacientes críticos.

Sugestão de conteúdo complementar

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Autoria

• Dr Pedro Della Libera. Formado em medicina pela FCMSCSP. O médico tem residência em Medicina Intensiva no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Ele é coordenador da UTI Adulto do Hospital das Clínicas da USP de Bauru – SP e coordenador da pós-graduação em Terapia Intensiva da Sanar.

Referências bibliográficas

1. Guia Prático de Medicina Intensiva. Libera e cols. Ed. Sanar, 1ª edição, 2024.
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