Dica do autor: A hiponatremia é um distúrbio hidroeletrolítico frequente em pacientes idosos, especialmente naqueles com comprometimento cognitivo, como a doença de Alzheimer. Ela é classificada com base na osmolaridade plasmática (hipotônica, isotônica ou hipertônica) e no estado volêmico (hipovolêmica, euvolêmica ou hipervolêmica). 

Neste caso, temos uma hiponatremia hipotônica euvolêmica, evidenciada por ausência de sinais de desidratação ou sobrecarga, com osmolaridade urinária alta (>100 mOsm/kg) e sódio urinário acima de 40 mEq/L, sugerindo que os rins estão excretando sódio normalmente, ou seja, não há ativação de mecanismos de retenção de sódio como ocorreria na hipovolemia.

O mecanismo mais provável nesse contexto é a Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH). Trata-se de um distúrbio em que há secreção contínua de vasopressina (ADH), mesmo na ausência de estímulos osmóticos ou volêmicos apropriados. 

O ADH age nos túbulos coletores, promovendo reabsorção de água livre, o que resulta em retenção hídrica, diluição do sódio plasmático e, consequentemente, hiponatremia. A osmolaridade urinária alta indica que o ADH está ativo e concentrando a urina, o que não deveria ocorrer em um quadro de hiponatremia.

Além disso, o fato da paciente estar ingerindo grande quantidade de água, associada à incapacidade de diluição urinária (por ação do ADH), agrava ainda mais a hiponatremia. Essa condição é típica da SIADH e pode ser exacerbada em pacientes com doenças neurológicas ou uso de medicamentos psicotrópicos, embora no caso apresentado não haja menção direta ao uso de fármacos.

Alternativa A: INCORRETA. A polidipsia primária, ou potomania, é caracterizada por ingestão excessiva de água, o que leva à supressão do ADH e à produção de urina diluída (osmolaridade urinária < 100 mOsm/kg). No entanto, neste caso, a osmolaridade urinária está elevada (570 mOsm/kg), o que contradiz esse diagnóstico. Além disso, a polidipsia primária isoladamente é incomum em idosos com demência e costuma estar mais associada a distúrbios psiquiátricos.

Alternativa C: INCORRETA. A hiponatremia hipovolêmica por perdas renais de sódio (como no uso de diuréticos ou insuficiência adrenal) cursaria com ativação do SRAA, levando a retenção de sódio e água, e geralmente o sódio urinário seria < 20 mEq/L. Aqui, o sódio urinário está elevado (48 mEq/L), e não há sinais clínicos de hipovolemia, o que torna essa hipótese incompatível com os dados apresentados.

Alternativa D: INCORRETA. A insuficiência adrenal primária pode causar hiponatremia e perda urinária de sódio, mas costuma vir acompanhada de hipotensão, hipoglicemia, hipercalemia e sinais de hipovolemia — elementos ausentes no caso. Além disso, a função renal está normal, e não há menção a distúrbios eletrolíticos adicionais que reforcem essa hipótese. Logo, a SIADH continua sendo a explicação mais plausível.

Alternativa E: INCORRETA. A doença renal crônica se associa à hiponatremia quando há perda da capacidade de excretar água livre, mas isso geralmente ocorre em estágios avançados da doença, com comprometimento da função renal. Aqui, a função renal está normal, e a urina está concentrada, indicando que os túbulos ainda têm capacidade de resposta ao ADH. Portanto, essa hipótese não se sustenta neste cenário clínico.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Sterns RH. Disorders of plasma sodium — causes, consequences, and correction. N Engl J Med. 2015;372(1):55-65.
2. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med. 2007;120(11 Suppl 1):S1-S21.
3. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
4. Ellison DH, Berl T. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med. 2007;356(20):2064-72.